脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期 时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑 出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检 查方法。 CT可以明确诊断是脑出血还是 脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏 感、明确。
蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破 裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤 性和自发性。自发性中颅内动脉瘤 （51%）、高血压动脉硬化（15%）和动 静脉畸形最多见。可发生于任何年龄， 成人多发，其中30~50岁年龄组发病率最 高。
机理
– 减速性—运动着的头颅碰撞在外物上，迫使
对冲伤 局部冲击伤
– 挤压伤—头部相对固定，两侧相对的外力挤
压
概述

机理
间接暴力
– 挥鞭样损伤 – 颅颈连接处损伤 – 胸部挤压伤
概述
分类
概述

分类
原发性颅脑损伤：伤后即出现的损伤
头皮撕裂和血肿、颅骨骨折或颅缝分离、脑外出血 （硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血）、 脑内损伤（弥漫性轴索损伤、皮质/脑深部灰质及 脑干的挫裂伤、脑室/脉络丛出血、颅内血肿）

脑内血肿出血量的计算

前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
超急性期脑出血CT影像学表现

血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位 于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或 卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈 较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重， 甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。 血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块 收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
14d
左 吸侧 收基 期底 边节 缘区 变脑 模出 糊血
慢性期脑出血CT影像学表现

血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生 在出血时则表现为低密度区中出现高密 度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清 楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化， 病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小 出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异 常发现。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
亚急性晚期脑出血：血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成 含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁 场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在 T2WI上血肿周边出现低信号环。
左侧基底节区脑出血:
亚急性早期脑出血MR影像学表现.
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现

血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧 血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2 弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加 权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高 信号，T2加权像表现为低信号，血肿周 围水肿带表现较前明显。
15h 1.5T
10h
0.2T
脑桥区脑出血：亚急性中期
脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期
脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期
脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期
右侧小脑区脑出血：亚急性中期
双侧基底节区脑出血:亚急性晚期
慢性期脑出血MR影像表现

一般为出血2周至数月以后。血肿逐渐吸 收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明 显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐 渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号， 在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素 在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为 等信号或略高信号。
右 侧 外 囊 脑 出 血
右 侧 丘 脑 区 脑 出 血
中 脑 左 侧 脑 出 血
左侧基底节脑出血
亚急性期脑出血CT影像学表现

血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以 每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右 或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸 收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密 度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大 小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此 期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便 开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平 扫仅能依靠占位表现做出诊断。
亚急性期脑出血MR影像学表现

亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。 该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正 铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬 细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。 细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性， 将造成局部磁场的不均匀。因此该期血 肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在 T2WI上血肿周边出现低信号环。
超急性期脑出血MR影像学表现

血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
蛛网膜下腔出血MR影像学表现

24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈 比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊 液稍低的信号影，敏感性不如CT，但 FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚 急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上 出现含铁血黄素沉积形成的低信号影， 较具特征性。MRA有助于查找出血原因， 显示AVM、动脉瘤等。
女，48岁，右侧肢体活动ห้องสมุดไป่ตู้碍伴言语不利4h
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
左 侧 基 底 节 区 脑 出 血
右侧基底节区脑出血
横窦血栓后的脑实质出血
急性期脑出血CT影像学表现

血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。 这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比 容明显增高有关，此期可高达0.9（血正 常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。
5
4
不能睁眼
1
只能发声
不能发生
2
1
刺痛肢曲
刺痛肢伸 不能活动
3
2 1
13~15分，昏迷30分钟；9~13，伤后昏迷为30分钟~6小时； 3~8分，伤后昏迷6小时以上
常见的颅内外伤的类型

脑内
– 脑挫伤 – 脑裂伤 – 外伤性脑内血肿 – 脑室内出血 – 弥漫性轴索损伤
cerebral contusion cerebral laceration traumatic cerebral hematoma intraventricular hemorrhage diffuse axonal injury epidural hematoma subdural hematoma subarachnoid hemorrhage subdural fluid accumulation
脑出血CT、MR诊断
福鼎市医院放射科
孔庆颂
脑内出血的病因
脑 内 出 血
外伤性 非外伤性 (原发性或自发性) 高血压 脑血管畸形 颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂
恶性肿瘤
血恶液质和凝血障碍
其他
高血压性脑出血
高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病 变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的 患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多 见于基底节、丘脑、桥脑。 发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变 性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉 瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升 且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动 脉壁坏死渗血造成脑出血。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现

SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度 增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉 破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部； 大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附 近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑 外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要 积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h 内SAH，约1W后出血吸收。

脑外
– 硬膜外血肿 – 硬膜下血肿 – 蛛网膜下腔出血 – 硬膜下积液
颅脑外伤的影像学检查技术


平片、CT、MRI、DSA
传统X线平片仅可显示骨折和颅缝分裂，现使用
很少

CT为首选方法，可显示颅脑外伤引起的出血、脑
水肿、脑挫裂伤、轴索损伤等各种病理改变

亚急性早期脑出血MR影像学表现
5d
亚急性期脑出血MR影像学表现

亚急性中期：一般为出血后第6天到第10 天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正 铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也 称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的 破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发 展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号， 在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐 蔓延的高信号。
慢性期脑出血CT影像学表现
血 肿 吸 收 后 遗 留 残 腔
脑出血的CT增强扫描表现

超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏 死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化 与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生 毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内 缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相 隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现， 此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强 化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。 当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可 呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表 现可类似肿瘤出血，需仔细区别。