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磷酸西格列汀治疗2型糖尿病40例临床观察_付鸿玉

由案例分析可知,部分患者并未按照医生开具的医嘱用药,擅自更改了服药时间和服药次数剂量,影响了疾病的治疗。

由于缺乏用药常识,患者可能会对医嘱和用药产生怀疑。

通过药师对患者进行时辰药理学的解释,打消了患者的疑虑,避免了院方与患者之间因用药方面缺乏沟通,从而导致患者不合理用药而无法正常恢复健康所产生的医疗纠纷。

另外充分考虑不同时间段用药剂量的不同,可降低患者产生用药后不良反应的几率,降低了因此而产生的医疗纠纷的发生率。

药师通过对时辰药理学知识的学习掌握与临床应用,能够更深刻的理解药物疗效和药物不良反应,一方面对患者用药提出合理的建议,提高患者用药依从性;另一方面合理运用时辰药理学知识,可以向临床医生提出更有效的用药建议,供医生制定合理的医疗方案时参考。

这样既提高了药师专业水平,又使患者按照医嘱和药师的意见按时用药,配合治疗,达到最佳疗效,对帮助患者尽快康复起到了积极作用。

总之,时辰药理学是对临床给药起着指导作用的一门科学,时辰药理学用于临床药学服务,可增加患者用药的依从性,减少药物不良反应,提高药物疗效,使患者得到最佳治疗,医疗单位、医生及患者均受益无穷。

但也对药师临床药学工作提出更高的要求,要求药师不但要熟悉相关的临床药学理论、时辰药理学理论和临床医学知识,还要有很强的临床思维能力,并要不断磨练,坚持学习,提升技能,才能满足社会对药师参与临床用药,提供药学参考文献[1] 陈秀荣,张喜锐.浅谈子午流注与择时服药的护理[J].河北中医,2008,30(10):1099.[2] 李元建.药理学[M].北京:高等教育出版社,2008:42.[3] 黄颖.糖皮质激素类药物在临床中的合理应用[J].中外健康文摘,2009,6(14):45.[4] 沈英范.依据时辰药理学选择口服药物给药时间[J].当代医学,2009,15(16):38-39.[5] 兰顺.时辰药理学在药物治疗中的应用[J].医学综述,2010,16(2):280.[6] 李忠东,刘敏,张福成.临床药师开展合理用药门诊的体会及意义[J].药学服务与研究,2009,9(5):330.[7] 丁永泉.祖国医学中的时间治疗学[J].中国医药报,1998,20(12):24.doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2011.16.095磷酸西格列汀治疗2型糖尿病40例临床观察付鸿玉 唐海燕 金雪花[摘要] 目的 探讨磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的疗效。

方法 将选择的40例病例随机分为2组,对照组给予口服西药降糖药,治疗组在对照组基础上加用西格列汀,观察期3个月,观察期间监测FPG、PPG、HbA1c、低血糖发生率、体重变化情况。

结果 治疗组在血糖控制上优于对照组(P <0.05);治疗组在降低HbA1c方面优于对照组(P <0.05);治疗组在减少低血糖和体重增加的风险方面优于对照组(P <0.05)。

结论 磷酸西格列汀可有效控制2型糖尿病患者的血糖,降低HbA1c,使治疗达标,减少低血糖和体重增加的风险。

[关键词] 磷酸西格列汀;2型糖尿病[Abstract] Objective It is to observe the effect of Sitagliptin Phosphate Tablets on type 2 diabetie. Methods All selected the fourty diabetie patients were devided into two groups randomly: contrast group were given western medicine ,in addition the treatment group received Sitagliptin Phosphate Tablets for three months,during observation detect the change of FPG 、PPG 、HbA1c 、hypoglycemia happen rate 、weight change. Results the treatment group control glucose superior than that of contrast group (P <0.05);the treatment group decrease HbA1c superior than that of contrast group (P <0.05) the treatment group decrease the risk of hypoglycemia and weight gain superior than that of contrast group (P <0.05) . Conclusion Sitagliptin Phosphate Tablets can effectively control type 2 diabetie patient ,s glucose,decrease HbA1c,decrease. the risk of hypoglycemia and weight gain.[Key words] Sitagliptin;Phosphate Tablets;Type 2 Diabetie作者单位:163000 大庆油田总医院 (付鸿玉 唐海燕 金雪花)糖尿病目前已成为一种全球性疾病,并有进一步上升的趋势,其中2型糖尿病占90%~95%。

大部分2型糖尿病患者日常主要的治疗方式是控制血糖,然而,即使通过现有多种口服药物治疗和控制,目前中国仍有超过70%的患者无法达到理想的血糖控制。

传统治疗方案的不足之处包括增加体重、低血糖风险、胃肠不良反应及水肿、无法充分控制餐后高血糖等,临床应用中具有一定的局限性,而西格列汀通过抑制二肽基肽酶IV大幅提高活性肠促胰岛激素水平,促进胰腺β细胞合成,释放胰岛素,并减少胰腺α细胞分泌的胰高血糖素。

西格列汀(DPP-IV抑制剂)有改善血糖控制、不增加患者体重,也不会使患者发生低血糖和水肿等优点。

1 资料与方法1.1 资料 随机选择门诊和住院的2型糖尿病患者40例,糖尿病符合1999年WHO诊断标准。

随机分为2组,治疗组20例,其中男13例,女7例,年龄(60±11)岁,糖尿病病程3~20年;对照组20例,其中男11例,女9例,年龄(62±9)岁,糖尿病病程2~25年。

2组在年龄、性别、病情程度上差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。

1.2 方法 2组患者均进行糖尿病健康教育,糖尿病饮食和适量锻炼,均继续使用口服西药降糖;治疗组再加用磷酸西格列汀100mg,每日1次,观察期间根据餐后2小时、空腹血糖水平调整降糖药剂量,观察期3个月。

1.3 检测指标 检测2组在观察期间每2周的空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2-hPPG)、HbA1c、低血糖发生率、体重变化情况。

1.4 统计学处理 计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用t 检验,使用SPSS12.0统计学软件,P <0.05为统计有显著性差异。

2 结果治疗组在血糖控制上优于对照组(P <0.05);在降低HbA1c方面优于对照组(P <0.05);治疗组在减少低血糖和体重增加的风险方面优于对照组(P <0.05)。

见表1。

组别例数时间FBG(mmol/L)2-hPPG (mmol/L)HbA 1c %低血糖发生率(次)体重增加(Kg)对照组20治疗前9.2±1.814.4±3.48.2±1.710.7±2.324.5±2.8治疗后8.8±2.313..2±2.78.0±1.810.1±2.825.1±2.0对照组20治疗前9.2±1.914.8±3.88.4±1.610.5±2.924.5±1.8治疗后8.2±1.811.2±2.97.2±1.18.2±2.024.5±1.5表1 2组治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、HbA 1c 、低血糖发生率、体重变化情况比较(均数±标准差)3 讨论2型糖尿病存在多个关键缺陷[1-4]:(1)肌肉和脂肪组织内的葡萄糖摄取减少导致胰岛素抵抗。

(2)进行性的β细胞功能障碍导致胰岛素缺乏。

(3)β细胞释放胰岛素受损、α细胞释放过多胰高血糖素导致肝脏葡萄糖输出过多。

磷酸西格列汀是一类被称为二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂的口服抗高血糖药物,在2型糖尿病患者中可通过增加活性肠促胰岛激素的水平而改善血糖控制。

肠促胰岛激素包括胰高糖素样多肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP),由肠道全天释放,并且在进餐后水平升高。

肠促胰岛激素是参与葡萄糖内环境稳态生理学调控的内源性系统的一部分。

当血糖浓度正常或升高时,GLP-1和GIP可通过涉及环磷腺苷的细胞内信号途径增加胰腺β细胞合成并释放胰岛素。

在2型糖尿病动物模型中,GLP-1或DPP-4抑制剂治疗可以改善胰腺β细胞对葡萄糖的反应性并促进胰岛素的生物合成与释放[5-6]。

随着胰岛素水平的升高,组织对葡萄糖的摄取作用增加。

此外,GLP-1还可以抑制胰腺α细胞分泌胰高糖素。

胰高糖素浓度的降低和胰岛素水平的升高可降低肝葡萄糖生成,从而降低血糖的水平。

GLP-1或GIP的作用具有葡萄糖依赖性,当血糖浓度降低时,GLP-1不会促进胰岛素释放,也不会抑制胰高糖素分泌。

当葡萄糖水平高于正常浓度时,GLP-1和GIP促进胰岛素释放的作用增强。

此外,GLP-1不会损伤机体对低血糖的正常胰高糖素释放参考文献[1] Buse JB,Polonsky KS,Burant CF.Type 2 diabetes mellitus.In:Kronenberg HM, Melmed S,Polonsky KS,et al.Williams Textbook of Endo crinology[M].11th ed. Philadelphia,PA:Saunders,2008:1329-1389.[2] Powers AC.Diabetes mellitus.In:Fauci AS,Braunwald E,Kasper DL,et al,eds.Harrison’s Principles Of Internal Medicine[OL].17th ed.New York,NY:M cGraw-Hill,008.ht tp://w w w.acc e s s m e dicin e.co m/co nte nt.aspx?Aid=2891108.[3] Del Prato S,Marchetti P.Beta-and alpha-cell dysfunction in type 2 diabetes[J].Horm Metab Res,2004,36:775-781.[4] Muller WA,Faloona GR,Aguilar-Parada E,et al.Abnormal alpha-cell function in diabetes:response to carbohydrate and protein ingestion[J].N Engl J Med,1970,283:109-115.[5] Aschner P,Kipnes MS,Lunceford JK,et al.Effect of the dipeptidyl peptidase-f inhibitor sitagliptin as monotherapy on glycemic control in patients woth type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2006,29(12):2632-2637.[6] O n eli n e a p e n d ex [O L].h e e p://c a r e.dia b et e sj o u rn al s.o rg/content/29/12/2632/suppi/DC1.[7] Mohan V,Yang W,Son HY,et al.Efficacy and safety of sitagliptin in the treatment of patients with type 2 diabetes in China,India,and korea[J].Diabetes Res Clin Pract,2009,83(1):106-116.反应。

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