病原学

病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)
– 分二个型: HIV-1 和 HIV-2
单链RNA病毒,属于逆转录病毒科
– 结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜， 内部为圆柱状核心。 – HIV既有嗜神经性，又有嗜淋巴细胞性， CD4+T细胞是其主要靶细胞。
病原学
抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感 对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。 感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用 弱。
五、艾滋病病人的护理
平凉医专内儿护理教研室
在南非一教区医院中, 一艾滋病病人在家庭 成员的陪伴下，死于肾功能衰竭.
河南新蔡爱滋村,一个艾滋病家庭漂亮的小女孩
在第14届世界艾滋病大会开幕式期间，关心艾滋病的人士手举蜡烛， 在帕劳群岛的圣· 乔迪举行夜间集会，呼吁研制出便宜的药品援助 贫困的发展中国家治疗艾滋病。
– 体质性疾病：艾滋病相关综合征—持续1个月以上 的不规则发热或低热、乏力、盗汗、体重下降达 10%以上，慢性腹泻、易感冒，肝脾肿大 – 神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫 痪等 – 严重的细胞免疫缺陷，出现各种机会型病原体感染： 卡氏肺孢子虫肺炎、念珠菌、巨细胞病毒等 – 免疫缺陷继发肿瘤：卡氏肉瘤、淋巴瘤等 – 免疫缺陷并发的其他疾病：慢性淋巴细胞性间质性 肺炎
卡氏肺孢子虫肺炎
在
很 常患 见者 ，中 像念 鹅珠 口菌 疮属 。感 染
人温 的家 儿宝 童总 亲理 切与 拥因 抱艾 滋 病 失 去 亲
概述
全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome, AIDS) 由人免疫缺陷病毒 (humanimmunodeficiency virus, HIV)所引 起的致命性慢性传染病 主要通过性接触和血液传播 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T 淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现 由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结 肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各 种严重的机会性感染和肿瘤
发病机制

CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用 下，细胞功能受损和大量破坏，导致细 胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度 受损，导致并发各种严重的机会性感染 和肿瘤。
发病机制

CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现： – 病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的 溶解和破裂 – 非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可 与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成 融合细胞 – HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T 淋巴细胞产生减少 – 免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细 胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T 淋巴细胞成为靶细胞 – 在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出现功能 障碍，对可溶性抗原识别缺陷

一般接触不会传播艾滋病，如：工作、 劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、 电话、浴池等。
一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、 握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。
流行病学
易感人群：普遍易感 高危人群：

男同性恋者 性乱交者 静脉药瘾者 血友病和多次输血者。

发病年龄主要是50岁以下的青壮年

临床表现
2期：无症状感染。临床上没有症状，血 清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋 白抗体，有传染性。持续2-10年或更长， 平均5年。 3期：持续性全身淋巴结肿大综合征。除 腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处 或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性 增生，持续肿大3个月以上

临床表现

4期：艾滋病。5种表现：

发病机理

HIV相关脑病的发病机理：
– HIV通过单核巨噬细胞进入脑部 – 改变通道及细胞膜的转运功能 – 神经细胞凋亡、死亡和功能障碍

卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染
病理解剖
组织中炎症反应少，病原繁Байду номын сангаас多 淋巴结病变：

– 反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿 – 肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤

流行病学

流行现状：
– 1981年在美国首次发现爱滋病病例 – 目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者 的人数已经超过5000万人，（90年以前，1000万/22万， 1993年，1600万/250万，1998年，3340万） – 每年新增艾滋病毒感染者500万人以上。已经有超过2500万 人死于该病。1985年中国首次发现爱滋病病例。我国现在正 处于AIDS的高速增长期，如果不花大力气控制，专家预计到 2010年，我国艾滋病病毒感染者将会超过1000万。 – 艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。 – HIV-2主要限于西非。
胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变 中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶 性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改 变

临床表现
HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，210年 1期：急性感染。部分病人症状类似传染 性单核细胞增多症。可出现血小板减少， CD8+T细胞升高，CD4/CD8比例倒置， 血液中可检出HIV及p24抗原。持续3-14 天后症状可自然消失
发病机理
单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4 分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所， 并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。 B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早 期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低 NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存 在障碍，与细胞因子产生障碍有关 HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制 HIV的复制。TNF- α 、IL-6可能参与HIV的激活
流行病学

传染源：病人和无症状携带者 病毒主要存在于：血液、精子、子宫和 阴道分泌物中 唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有 传染性，但病毒含量较少
流行病学

传播途径：
– 性接触传播：主要传播途径 – 输血注射传播途径：我国 – 母婴传播：感染率约为15-35% – 其他传播途径：器官移植、人工授精