中枢神经系统就常见于阿尔茨海默病， AIDs、脑肿瘤，多发性硬化及脑中风。
一、发生率
各家报道不一， PSD 的总发生率为 2279%不等。
美国每年患卒中的600万人中，抑郁症
的发生率为22-60%。 且在卒中后6个月和24个月发生率最高。
脑卒中后抑郁症发生率
报告人 Robinson Eastwood Philip Monica 调查人数 100 87 94 98 检查形式 DSM-Ⅲ DSM-Ⅲ DSM-Ⅲ 3年 卒中后时间 急性期 有抑郁表现者 47（27%重） （20%轻） 54%（14%重） （40%轻） 37%（15%重） （22%轻） 3个月内31% 一年时16% 二年时19% 三年时29% 41% 28%（重17%） （轻11%）
病灶越靠近额极越易引起PSD，且程度较重。
皮质或皮质下病灶对PSD发生和程度也有同样
影响。
然而慢性期病灶前极与额部平均距离 对PSD发生和程度无统计学意义。 而右半球病灶大小对 PSD 影响增大，
且右半球病灶后极到枕部平均距离对
PSD的程度也有影响。
提示卒中病程中的不同时期对病灶与
PSD的关系也有一定影响。
也有人认为大脑中动脉区域皮质损害 后，由脑干来的去甲肾上腺素（NA）和5HT能神经元胞体的中枢中断，从而出现情 绪和行为的抑制而导致抑郁。
也有一些否定损伤部位与抑郁相关的 报道。 Gainotti 等用语言和非语言工具研究 PSD 与病灶关系，发现PSD与病灶部位无关。 他认为以往结论因方法学缺陷和选择 性偏倚造成。
腺素能神经通路。使其含量下降导致抑郁。
反应性机制学说
即家庭、社会、生理等多种影响导后病 致生理、心理平衡失调。 PSD 发生率最高时不在卒中急性期，支 持此观点。 总之，PSD发病并非单一机制 原发性内源性机制似乎尚可说明急性期 PSD 的发生机制，而反应性机制又为恢复期 病人生理、心理失衡提供了理论基础。
乏力等而抑郁情绪不明显。 PSD 与一般抑郁
症相比，具有发病程度，相对较轻而焦虑躯
体化，易激惹症状较明显的特点。自杀企图
和行为是PSD中最危险的症状。
抑郁症和神经衰弱不同 受苏联医学的影响，神经衰弱这个诊 断在我国长期滥用，其实神经衰弱病例中
Hale Waihona Puke 有相当部分病人是抑郁症。神经衰弱与抑郁症症状比较
神经衰弱 烦恼 非持续性 疲劳 失眠 受心情和兴趣影 入睡困难 响很大（选择性） 对读书、文体活 动等态度不一想 事多，欲念活跃， 有上进心不甘心 无所作为。 心情低落、兴趣 早醒 减低广泛性干什 么都疲劳，对前 途不抱希望，什 么也不想干 症状表现 早上、上 午轻
脑卒中后抑郁
poststroke depression PSD
卒中后抑郁是脑血管病常见的并发症 之一。 1924 年 Bleuler 指出脑血管病后 , 患者 常伴行为和心理障碍。 1951 年再次指出，脑血管病后抑郁情 绪可持续数月或更久。 1977年Folstein报道。
抑郁是卒中后常见的伴随症状。
七、PSD的发病机理
发病机理不清 原发性内源性机制； PSD与大脑损害后的神经生物学改变有关。 脑低灌注与PSD的严重程度有密切相关；
大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间平衡失
调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于
脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶
累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上
PSD临床分两型 （ 1 ）轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障 碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑
过多、兴趣下降、失语、易激惹。
（ 2 ）重度抑郁：除上述症状外，还有 紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓 慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。
不典型抑郁症临床表现为周期性的各种躯 体不适 如头痛、头晕、胸闷、气短、恶心、呕吐、
卒中后抑郁就是指卒中发生后，
以情绪低落，兴趣减退为主的病症。
PSD的发生率很高，值得引起广大
医务工作者广泛重视。
综合医院容易忽视，漏诊和误诊的精神 障碍。
容易忽视的精神障碍种种，其中包括了 抑郁症。 在患有躯体疾病的患者中，常会伴有抑 郁症状，发生率在 50% 以上，常常是影响躯 体疾病康复的主要原因之一。
卒中后适当的康复活动（包括集体心 理治疗、社会服务）可以减少PSD的发生。
社会联系少的抑郁病人死亡率高。
4.护理人员和家庭护理满意程度
来自护理人员家庭成员的不良影响
没时间、无经济来源、缺乏社会支持、 护理人员抑郁的发生率相应提高，影响了 病人、反过来病人的抑郁程度越重，主要 护理人员的抑郁症状也越重。 Kotila 报告卒中后 3 个月时病人易患抑 郁，推测病人和护理人员的相互影响，可 能使双方症状加重。
检索范围内共 143 分文献，其中 43 分符 合入选标准，其中 35 分报告资料明确，便 以此进行汇总分析。结果是大脑前部损害 最常发生抑郁症（将大脑损伤部位分前、 中、后）但抑郁症的相对危险比在大脑各 部位间无显著差异。
左侧大脑前部损害与其他部位损害之 相比危险比为 1:17 （ 95% ， C10.87-1.62 ）。 结果不支持 左侧大脑半球，尤其是 大脑前部卒中增加抑郁症发生危险的假说。
抑郁症
持续性心情 低落，生活 索然无味， 对什么都无 兴趣
晨重暮轻
三、病灶部位与抑郁症的关系 目前关于PSD与卒中病灶部位的关系研 究很多，但结论并非一致。 主要研究方向有大脑半球对称性，损 伤容积，损伤前界距额极距离，皮质或皮
质下损伤，脑萎缩等诸方面。
有人认为大脑损害部位是决定卒中 患者是否发生 PSD 的重要因素，指出与 以下部位有关。
测查时间不同对PSD发生率的影响很大
有报道说卒中后1个月重度抑郁发生率11%
2个月
3个月
14%
10%
4个月
6个月
15%
9%
3年
29%
中国刘谷珩报告89例卒中PSD发生率46.1%。
2003年有人统计13个研究，来源于社区、住 院和康复的材料，发现了抑郁的发病率随卒中 后的时间变化趋势呈高峰化，卒中3-6个月， 但即使卒中后1-3年内抑郁的发病率仍增高。
这种心情低落并非所有病人都主动讲出， 生动描述，多数人并不谈及心情而只叙述 身体症状，因此需要医生从以下几个方面， 通过交谈可以了解。
一、兴趣减退甚至丧失
有些人兴趣广泛、爱好多，一旦患病很
易被发现，有些人平时就几乎无爱好，被 人觉察较难，但如日常工作，生活享受， 甚至天伦之乐都一概提不起兴趣，体会不 到快乐，即可肯定有兴趣减退或丧失。
卒中前患者的个性、社会环境和卒中后导
致的躯体和认知障碍，不良的家庭社会、
心理等综合因素有关。
六、抑郁症对躯体疾病的影响
三种不良后果即住院时间长，死亡率上升和 导致躯体疾病治疗复杂化。
Katon 综合了抑郁症对躯体疾病的影响，归 纳为 1.导致躯体疾病症状扩大、并随之而来的躯 体社会功能缺陷连锁地引发医源性的不恰当诊断 和治疗； 2.导致病人对慢性疾病心理调节机能削弱； 3.对躯体产生直接的病理、生理、生化作用。
抗抑郁药既可治疗PSD，又有利于神经 功能恢复。
6.认知功能障碍与PSD
一般认为 PSD 与认知功能障碍有关， 但尚缺乏足够证据，也可能卒中后引起 了一系列神经生化或神经生理改变，造 成了PSD和认知功能障碍。
7.遗传因素 有人认为遗传因素是发病的首要因素， 但遗传特征尚未定论。
总之 PSD 并非单一因素致病，而是与
家庭护理满意与环境、社会支持、家
庭经济来源，检查时间等有关。
如果护理人员：①无抑郁；②有丰富 护理知识；③与病人保持婚姻关系；④自
称有健康家庭功能，那么病人将得到良好
家庭护理，影响卒中结局。
5.神经功能缺损程度 一般认为神经功能缺损程度与PSD有关。 重症抑郁可以延缓神经功能恢复，但
神经功能缺损不能诱发心理反应性抑郁。
二、无欲感 病人感到自己一切都很糟糕，前途无望， 没有追求。 正常人：学业进步、事业有成、升官发财、 健康长寿、买车买房、外出旅游等欲望，在
患抑郁症时都丧失。
对未来丧失希望无疑是抑郁症的一种表现。
三、无助感
觉得自己的若闷，谁都爱莫能助。
因此，不少人不愿就医、度日如年、孤 寂、与人有疏远感。 这种感觉很痛苦，也很难表达。
四、影响卒中后抑郁的相关因素 1.年龄 高龄是卒中后抑郁的主要危险因素之一。
年龄越大，脑血管病的发病率越高，伴 发 PSD 的可能性越大，这与原发性抑郁一般 认为与低龄有关不同。
2.性别
女性 PSD 发生率较高，可能与卒中患者 中独自生活的老年女性较多有关。
3.社会支持 卒中后 3-6 个月，1 年、2 年社会支持的 质量与抑郁严重程度有关。
PSD与损害部位的关系可能是最有争议的 领域。普遍认为与左半球特别是额部的病 变关系更为密切。Narushima等和Kim等提 出靠近左侧额叶的病变与抑郁症的严重程 度有着明显的关联，认为是损害了调解情 绪的额叶-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路 所致。
Carson等对45项相关研究进行系统分析， 亦未见PSD与卒中部位有关。Shimoda等则 发现PSD与部位的关系受卒中后时间影响： 在急性期，左半球卒中易致PSD；在卒中后 3-6个月，左侧额叶病变易致PSD；晚期则 可能是各研究所选择的样本人群不同，所 用的诊断标准亦有差异。如有的采用DSMIV诊断标准，更有许多研究将失语患者排 除在外。
二、卒中后抑郁的临床表现
PSD 临床上较常见但诊断又十分困难，
因为无统一诊断标准，又缺乏特殊的仪器 及特异性实验室指标且发病之初病人常伴 有意识障碍和失语，恢复期又可出现智力 障碍，所以误诊、漏诊极多。
抑郁症三类症状
心理症状：抑郁，消极，无助，自 责，自尽。 功能症状 兴趣缺失，动力缺乏