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肺部感染和非感染疾病的鉴别诊断
基于PCT水平的抗生素治疗流程
•开始治疗6-24 h后再次PCT测定也很有意义,如果PCT值下降到低于初
始值80%-90%,则可以考虑停用原有抗生素。 •PCT持续处于高水平则提示肺部感染出现胸腔积液或者脓胸等并发症。 •PCT水平较低多见于相对局限性肺部感染。
PCT与CRP的比较
鉴别社区获得性肺炎时PCT较CRP更为实用
实变影多是细菌或真菌感染的征象,但非感染性疾病中的肺梗塞、 肺不张、机化性肺炎等均可表现为实变影。
磨玻璃影最多见于肺孢子菌肺炎和病毒性肺炎,最容易混淆的非感 染性疾病有肺水肿、弥漫性肺泡出血、肺泡损伤、间质性肺炎等。 胸片对区分细菌性与非细菌性肺炎是很不敏感的,胸片不能鉴别不 同病原的肺炎。胸片提示肺炎的敏感性和特异性分别为45%和92%。 曲霉菌感染CT的特征性影像:晕轮征、空气半月征、空洞征等。
N Engl J Med 2004;350:451-458
sTREM-1的临床意义
以BAL液中sTREM-1浓度200 pg / mL为诊断标准, VAP患者 BAL中检测sTREM-1的灵敏度仅为75%, 特异性为84%。
TREM-1能较好地判断预后,但预测价值低于PCT。 TREM-1出现早,半衰期较CRP短,与体内感染同 步,而CRP半衰期相对较长,在感染已得到相应控
过 lg/d。 在急性相反应高峰时肝大量合成蛋白,其中20%是合 成CRP。 当IL-6刺激物缺乏时,在 2~4 h内合成率降至正常。 循环中CRP半衰期约19h,但一旦它与配体结合,可快 速的被清除。 肝外合成对血清水平影响作用很小。
临床意义—感染的诊断与鉴别
CRP在细菌感染发生后6~8h即开始升高,24~48h达 到高峰,在感染消除后其含量急骤下降,一周内可恢 复正常。 CRP明显升高(>100 mg/L)提示严重细菌感染,病 毒感染基本不变。 作为新生儿感染性疾病的早期诊断。 作为呼吸机相关性肺炎的早期诊断。
Clin Infect Dis. 2004,39(2):206-217.
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血清生物标志物的评价价值
可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)
TREM-1属于免疫球蛋白家族,参考免疫 应答反应,急性炎症反应时表达于中性粒细胞、
单核细胞及巨噬细胞。
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非肺炎、CAP、VAP患者的BALF中的 sTREM-1的比较
细胞学检查(每低倍视野)
SEC≤10
质量判定
合格
中华呼吸病学会.中华结核和呼吸
杂志,1999 卫生部医政司《全国临床检验操作
SEC<10和WBC>25
SEC/ WBC<1:2.5 SEC<10,WBC>25
合格
合格 合格
规程(第二版)》,1997
Bartlett法* 蔡文城《临床微生物诊断学》, 1996
无参考意义:痰菌培养结果+~++,痰液培养出念珠菌。
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客观评价实验室检查结果
血培养:
尽管肺部感染患者中仅10%会发生菌血症,仍推荐凡怀 疑肺部感染者均应留取至少两次血培养。如果血培养阳性 并排除了其他部位的感染,将有助于确定肺部感染的致病 菌。
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其他
加强影像学鉴别诊断能力
重点是实变影、结节影、空洞影、弥漫性肺泡渗出影的鉴别诊断。
能,抑制血小板凝集。
不受放疗、化疗、激素的影响。 CRP 正常人血清:0.068~8.2mg/L(儿童、孕妇不同)
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C反应蛋白结构
C反应蛋白的生理和生化
4-6 h即可产生,每8 h增加1倍,36-50 h达到高峰。 在细胞因子IL-6家族诱导下,CRP在肝中合成迅速。 正常合成率为 l~10 mg/d,急性炎症时每天合成超
怀疑分枝杆菌感染者,应连续收集3天清晨痰液送检
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细胞学筛选标本
合格标本
应是从下呼吸道咳出的痰,内含颊部鳞状上皮细 胞少,而白细胞较多 不合格标本 指唾液或唾液严重污染 的痰标本,含鳞状上皮 细胞多,而白细胞少
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咳痰标本质量评估:细胞学筛选
出处
Manual of Clinical Microbiology 7th d,1999
在风湿性疾病、外伤、手术、恶性肿瘤及急性冠脉综 合征均可升高。
血清生物标志物的评价价值
降钙素原(PCT)
PCT是由甲状腺C细胞合成的一种由115个氨基酸组成 的多肽,炎症激发PCT释放主要有两种途径:一种取决于 微生物释放的毒素(内毒素),另一种是促炎细胞因子 (IL-16,IL-6)。 PCT检测被认为是一种诊断细菌性医院获得性肺炎的 有效辅助手段,亦可指导抗生素治疗减少用量、缩短疗程 等。
把握好经验性/试验性治疗的技巧
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影 像 学 鉴 别
空气半月征
晕轮征
实变征
磨玻璃影
空洞征
其他
积极稳妥行介入性检查
对治疗无反应者
经气管穿刺吸引transtracheal aspiration,TTA 经胸壁针刺吸引transthoracic needle aspiration, TNA 经支气管镜采样
以0.5 ug/L为界限值,PCT可用于鉴别典型的 细菌性肺炎
和非典型肺炎,而CRP则无法鉴别这二者。
PCT在区分支原体和其他细菌性肺炎方面的作用强 于CRP。
2004 年的一项Meta 分析综合了其中12 项研究结果:对住
院病人的细菌性感染的诊断上,PCT 较CRP 更加敏感 (88%:75%),在区分细菌感染和非感染性炎症方面更有特 异性(81%:67%)。
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PCT的临床意义
健康人群 PCT<0.1ug/L。 PCT<0.25ug/L 且无明显临床症状,则不支持抗 生素治疗。
0.25ug/L<PCT<0.5ug/L 提示可能为细菌性感染 ,可给与抗生素治疗。
PCT>0.5ug/L 则说明存在细菌感染,强烈建议给 予抗生素治疗 。 其余非感染因素:手术、创伤、休克、烧伤、 ARDS等亦可引起PCT升高。
支气管肺泡灌洗bronchoalveolar lavage, BAL 经支气管镜直接吸引
防污染样本毛刷protective specimen brush, PSB
开胸肺活检open-lung biopsy,OLB
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血清生物标志物的评价价值
C反应蛋白(CRP)
CRP是一种急性时相蛋白,一旦发生感染或创伤组织 炎症反应,由IL-6、IL-1及TNF-α刺激肝脏细胞合成CRP。 具有激活补体,增强淋巴细胞活性,促进吞噬细胞功
制后,仍处于高水平,故敏感性较低。
TREM-1水平受年龄、IL-6、营养状况等的影响。
其他血清学标志物
内素
肾上腺髓质素原(pro-adrenomedullin) 钠尿肽 (natriuretic peptides) 内皮缩血管肽1前肽(endothelin-1 precursor peptides) 肽素(copeptin)
总结
尽管生物标志物与其他诊断方法一样同样存在假阳
性和假阴性的缺憾,但是将血清生物标记物用于肺部感
染性和 非感染性疾病的鉴别诊断,至少为临床医生提供 了一个临床症状和影像学检查之外的辅助性手段,有助 于在病因诊断尚未完全明确前尽早开始 经验性抗感染治 疗,避免延迟治疗开始的时间。
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取标本前应摘去牙托,清洁口腔如刷牙和漱口;
深咳,采集标本过程中要有专业的医务人员指导; 无痰可用3%~5%NaCl 5ml雾吸约5min导痰; 也可用物理疗法、体位引流、鼻导管抽吸等法取痰; 对于细菌性肺炎,痰标本送检每天1次,连续2~3天。不建
议24h内多次采集,除非痰液外观性状出现改变;
输血相关性肺损伤、各种抗肿瘤药(博来霉素)和化疗药物导致的
肺损伤、抗心律失常药(胺碘酮)、抗风湿药(金制剂)、靶向治 疗药等。
四、仔细分析患者的症状特点
发热(热型)、畏寒、皮疹、休克、全身中毒症状
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肺部感染病原学诊断有哪些项目
显微镜检查 免疫学方法
革兰染色 湿片检查 分枝杆菌检查 肺孢子菌检查(BAL) 肺组织标本
重视病史的采集和物理检查
一、宿主免疫功能状态的评估 高危因素
糖尿病、慢性肾衰、血液病、结缔组织病、肿瘤、COPD
等基础疾病
长期机械通气、应用抗生素、应用激素患者 留置各种导管易引起机会性感染 误吸或易致误吸因素 高龄
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重视病史的采集和物理检查
二、患者职业或生活环境的评价 如建筑装修工、油漆、塑料加工、牲畜养殖等,环境质量差的从业 人员容易患原发性真菌感染,很多环境粉尘可以导致职业肺病,外 源性过敏性肺泡炎也多与吸入有机粉尘和某些致病原有关。 三、既往用药情况
肺部感染和非感染性疾病 的鉴别诊断
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肺部感染诊断的困难:“类肺炎”(非感染性疾病 )
充血性心衰 急性肺损伤、ARDS 过敏性肺炎,嗜酸细胞浸润性肺炎 放射性肺炎 血管炎:Wegener’s肉芽肿 特发性间质性肺炎 肺泡蛋白沉积症 肺栓塞
结缔组织病肺累及
增生性淋巴性疾病,假性淋巴瘤,淋巴瘤 白血病肺内浸润 结节病
培养:细菌与真菌
抗原:尿可溶性抗原,GM, 隐球菌
抗体:肺吸虫。。。
组织病理学
结核与其他分枝杆菌
真菌(曲霉,隐球菌)
分子生物学
普通菌,厌氧菌,结核菌,真 菌
核酸检测
其他
定量/半定量培养
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关于咳痰标本
在抗生素应用前采集痰标本;
标本采集后1~2h内必须立即进行实验室处理; 咳痰标本应用最早且广泛,但也是最受争议的标本 ;