养殖鱼类肝脏的健康保护与饲料营养技术分析桑普生化技术服务中心近年来我国的集约化水产养殖业发展迅猛，与此同时也暴露出一个严峻的问题：对水产动物营养、生理、病理和生态等方面的基础理论和应用技术研究明显滞后于产业的发展。

由于缺乏充分的科技支撑，以致生产中经常出现强化投饲、滥施药物、饲料营养组成不平衡以及添加变质（如酸败油脂和霉变原料）或禁用物质（如某些激素和抗生素）等诸多问题，造成水产动物病害频繁发生，其中以损伤肝脏和诱发肝脏病变为特征的疾病危害甚大。

因为肝脏是鱼体最主要的代器官，其损伤或者病变往往导致水产动物机体代机能紊乱和抗病力降低，极易造成继发传染性疾病的爆发和综合症的肆虐，严重威胁着集约化水产养殖业的持续健康发展。

鱼类肝脏病变中最常见和最主要的表现形式是脂肪肝，尤以营养性脂肪肝危害最突出，已经引起水产科技工作者和养殖者的广泛关注[1]。

一、鱼类肝脏疾病症状肝脏颜色发生变化，有病的肝脏一般为白色、粉红色、土黄色、黄褐色、紫黑色、花色等。

肝脏萎缩，或变为网状，或水肿有大量腹水，或肝脏呈豆腐渣状，或肝脏中有出血点，脾脏肿大有大量出血。

肝脏上有大量脂肪，胆变大，胆汁变黑或萎缩。

鱼类肝病最常见和最主要的表现形式是脂肪肝，多发生在精养鱼池、网箱、高密度养殖和投喂高营养指标的配合饲料而生长旺盛的情况下。

病情较轻时一般鱼体没有明显症状，鱼体色、体形等无明显改变，仅食欲不振，游动无力，或有时烦躁不安，甚至窜游，生长缓慢，饲料报酬低，死亡率不高。

严重时鱼体色发黑，色泽晦暗，有的病鱼体表有局灶性的颜色发白或皮肤溃烂，尤其以鳍条末端表现明显。

鱼体有浮肿感，肥胖，鳞片松动易脱落，游动不规则，失去平衡，静止于水中，食欲不振，反应呆滞，呼吸困难，甚至昏迷翻转，不久便死亡。

此外鱼体抗应激能力很差，当捕捞或运输时，鱼体表现出极度的不安，全身充血、发红，出水后很快发生死亡，或在运输途批死亡[2]。

Mosconi Bac报道[3]，在光学显微水平上，病鱼肝细胞排列不规则，肝细胞索不明显，细胞核从肝细胞中央移向边缘，肝积累了大量的脂肪颗粒等。

林鼎等研究了草鱼营养性脂肪肝[4]，发现此病变主要特征为肝贫血，肝细胞脂肪浸润、细胞肥大、细胞质充满脂肪，细胞核被挤偏于一端。

Mosconi Bac 报道[5]，在电子超微水平上，病鱼肝细胞质分离，线粒体水肿，质网和高尔基体充满了大量的脂肪颗粒；细胞核偏离，核膜破裂。

二、鱼类脂肪肝的形成机理鱼类的肝脏脂肪主要来自对饲料中脂肪的直接吸收以及饲料中过量蛋白质和糖类的转化合成。

当这些脂肪运至肝脏后，若不能及时转运出去，则会堆积于肝脏中引起肝脏代紊乱。

脂肪是鱼虾类生长所必需的一类营养物质，饲料中脂肪含量不足或缺乏，可导致鱼虾类代紊乱，饲料蛋白质利用率下降，同时还可并发脂溶性维生素和必需脂肪酸缺乏症。

但饲料中脂肪含量过高，又会导致鱼体脂肪组织过多，鱼体抵抗力下降，同时也不利于饲料的贮藏和成型加工，因此饲料中脂肪含量须适宜。

一般来说，鱼类对脂肪的需要量受鱼的种类、食性、生长阶段、饲料中糖类和蛋白质含量及环境温度的影响。

肝脏是鱼类的一个重要代器官。

但就消化功能而言，它的最大作用是分泌胆汁。

胆汁是一种复杂的混合物，主要由胆固醇和血红蛋白的代产物—胆红素、胆绿素及其一些衍生物组成。

它既含脂肪消化的乳化剂，又含有一些废物，如污染物，甚至毒素等（YiP等,1981）。

通常当食物进入肠上部时，胆囊收缩，胆管括约肌松弛，向肠释放胆汁，降低脂肪的表面力，使之成为乳糜微粒，有利于增大与脂肪分解酶的接触面，加速消化，也有利于胞饮活动和胞消化。

鱼类对脂肪的吸收受许多因素的影响，其中以脂肪的种类对脂肪消化率影响最大。

鱼类对熔点低的脂肪消化吸收率很高，但对熔点较高的脂肪消化吸收率较低。

此外，饲料中其他营养物质的含量对脂肪的消化代也会产生影响。

饲料中钙含量过高，多余的钙可与脂肪发生螯合，从而使脂肪消化率下降。

饲料含有充足的磷、锌等矿物元素，可促进脂肪的氧化，避免脂肪在体大量沉积。

维生素E与脂类代的关系极为密切，它能防止并破坏脂肪代过程中产生的过氧化物。

胆碱是合成磷脂的重要原料，胆碱不足，脂肪在体的转运和氧化受阻，结果导致脂肪在肝脏大量沉积，发生脂肪肝。

另外，鱼类血浆脂蛋白对肝脏脂肪（主要是甘油三酯）的转运发挥着重要作用，肝脏脂肪通过极低密度脂蛋白的形式向肝外转运。

脂蛋白在肝细胞质网上合成，与肝脂结合，然后分泌到细胞质中，随血液运出肝脏。

当脂蛋白合成量不足，肝细胞中的脂肪不能及时运出时，就会造成脂肪在肝脏的积聚[6]。

三、鱼类肝脏疾病的危害鱼类肝病危害的对象主要是鲤鱼、草鱼、鲫鱼、团头鲂、罗非鱼等常规养殖品种，也常见于海水鱼、鳖、蛙、鳗鱼等名特优养殖品种。

特别是集约化养殖成鱼的中、后期，由于养殖时间长，更容易形成肝病，而鱼苗、鱼种由于养殖期短而不容易形成。

由于肝病的形成使鱼类的营养代失调，造成料肉比增大；且鱼类的免疫系统紊乱，造成鱼类的抗病能力下降，更容易暴发大规模的传染性鱼病；同时，鱼类的酶是由其肝脏生成并输出的，血纤维蛋白原和凝血酶原等是构成肝脏的物质，鱼类一旦形成肝病，将造成其血管容易破裂，血液难以凝固，一旦受到应激性刺激（如拉网、运输、水温突变、水质不良等）将发生应激性出血综合症，甚至大量死亡[2]。

四、营养素对鱼类营养性脂肪肝病变的诱导诱发鱼类营养性脂肪肝的因素很多，包括养殖环境、生长发育阶段、饲料品质、营养物质组配不平衡及抗脂肪肝因子缺乏等，而营养物质组配不平衡及抗脂肪肝因子的缺乏是最主要的因素。

Lie 等(1988)研究指出，大西洋鳕(Gadus morhua)肝脏量蓄积的脂肪主要来源于饲料中脂肪在鱼体的直接积累以及饵料中糖类和蛋白质在机体代过程中的转化合成[7]。

Deplano等(1989)认为，饲料脂肪过量和(或)营养组配失衡以及缺少抗脂肪肝因子是舌齿鲈(Dicen-trarchus labrax)肝脏脂肪化病变的重要原因[8]。

Lin等(1990)在草鱼(Ctenopharyngodon idellus)营养性脂肪肝的病理发生和发展过程研究中也得出相似的结论[9]。

肝脏中的脂肪若不能及时转运出去，就会引起肝脏脂肪代紊乱，形成营养性脂肪肝，而诱发营养性脂肪肝的营养因素主要包括脂肪、蛋白质和碳水化合物几个方面。

1、脂肪饲料中脂肪的含量和来源与鱼体脂肪含量和组成及脂肪肝的形成关系密切。

饲料中脂肪含量不足或缺乏，可导致鱼类代紊乱，饲料蛋白质利用率下降，同时还可引起脂溶性维生素和必需脂肪酸缺乏症。

但饲料中脂肪含量过高，则会转化成能量以脂肪的形式沉积在肝脏、肠系膜和肌肉中，其中以肝脏储存的能量最多。

Gaylord等(2000)研究发现,杂交条文鲈(Morone chrysops×M.saxatilis)鱼体脂肪含量与饲料中脂肪含量存在正相关，当饲料中脂肪含量超过20%时，肝脂含量显著增加；在相同蛋白水平下，肝体比(HSI)随着日粮脂肪水平的增加而显著增加[10]。

有研究发现，日粮脂肪水平与HSI之间存在极强的线性关系。

红姑鱼(Sciaenopso cellatus)肝胰脏脂肪含量与日粮脂肪水平成正比，红姑鱼均发生不同程度的营养性脂肪肝病，其病变程度与日粮脂肪水平成正相关。

饲料脂肪来源不同，其所含不饱和脂肪酸的组成也不同。

在鱼类中不饱和脂肪酸(UFA) ，特别是n-3和n-6高度不饱和脂肪酸(HUFA)是鱼类维持生长和可使鱼肝细胞膜对脂肪的交换能力减弱，脂肪在肝脏中的沉积速度加快，肝脂含量升高，继而诱发脂肪肝病变。

此外，饲料中氧化酸败的油脂会对鱼类肝脏造成重大的损伤。

鱼类饲料中氧化酸败油脂的主要来源包括以下几个方面：① 饲料中直接使用了已经氧化酸败的油脂，如玉米油、磷脂油、磷脂粉、米糠油、氧化了的鱼油等。

② 饲料原料中的油脂已经氧化，在一些含油高的、容易氧化酸败的原料中，含有大量的油脂氧化酸败成分，这些成分会对养殖鱼类产生毒副作用，如不新鲜的米糠、玉米DDGS、玉米柠檬酸渣、蚕蛹、氧化了的肉粉和肉骨粉等。

③ 饲料油脂在已经加工好的配合饲料中被氧化，进入饲料中的油脂与矿物元素和其他可以导致油脂氧化的因素接触的几率大大增加，如果配合饲料的储存期过长，就容易发生这种情况。

④ 饲料油脂在加工过程中被氧化酸败，一般的硬颗粒饲料加工温度在90℃以上，膨化饲料加工的温度在130℃以上，这种加工温度也可以导致饲料油脂的进一步氧化。

动物具有吸收油脂氧化产物的能力，但在吸收数量上尚有争议，特别是对吸收到体的氧化产物代途径的研究资料很有限。

从溶解性来分析，油脂氧化产物多数是脂溶性的，可以随脂类物质一起被吸收、转运和储存，尤其是低碳原子数的脂肪酸可以直接吸收。

在从吸收后的氧化产物在体的流向来分析，主要流向是肝胰脏，肝胰脏是动物重要的解毒器官和代器官，具有一定的解毒能力。

但是，当饲料中供给的氧化油脂中有毒副作用物质的量超过其解毒能力后，就可能对肝胰脏及其他脏器官组织造成器质性的伤害。

对于一般性的脂肪肝对养殖动物的影响并不大，但如果在饲料中含有较多的氧化油脂的时候，在已经形成的脂肪肝里就可能积累更多的、脂溶性的油脂氧化有毒副作用产物，油脂造成对肝胰脏重大的伤害，出现“肝胆综合症”类的疾病，同时对养殖动物的生产性能产生重大的影响。

2、蛋白质肝脏脂肪一部分由饲料中的脂肪转化而来，而其余由蛋白质和碳水化合物转化而来。

与其它脊椎动物相似，蛋白质转化在鱼类脂肪积累中占有重要地位，当饲料中蛋白含量超过鱼类需要量时，过剩的蛋白质则通过一系列转化合成脂肪并储存起来。

有研究指出，团头鲂(Megalobrama amblycephala)脂肪肝的发生与饲料中蛋白质添加水平有密切关系。

俊明等(1997a)研究指出，摄食高蛋白质饲料也使草鱼肝胰脏的脂质含量显著升高，特别是使中性脂质的积累大幅度增加；但低蛋白质和中蛋白质饲料对肝脏脂质积累的影响差异并不显著，说明草鱼能够将多余的蛋白质转化合成脂肪并储存在肝脏中。

当饲料蛋白质含量过高时则导致中性脂质不能被有效地转运到肝外器官，而使肝脏脂质积累大量增加，严重时发生脂肪肝。

3、碳水化合物碳水化合物(糖类)是动物生长能量供给源中最经济的一种。

鱼类利用碳水化合物（糖类）的能力因种类而异。

总体上说，淡水和温水性鱼类较海水和冷水性鱼类利用糖类的能力强；草食性和杂食性鱼类对糖类的利用能力比肉食性鱼类强。

也就是说，由糖类的转化合成而引发的脂肪沉积，主要表现在草食性鱼类和杂食性鱼类上。

碳水化合物含量和来源均会影响鱼类肝脏脂肪的积累，当其摄入量不足，则饲料蛋白质利用率下降，但长期摄入过量碳水化合物，糖类则经过一系列转化会导致脂肪在肝脏和肠系膜大量沉积，发生脂肪肝。

Dias等(1998)研究发现，随着淀粉摄入量增多，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、苹果酸酶(ME)和乙酰辅酶A羧化酶(ACoAC)活性增强，表明淀粉不仅可以通过能量的蓄积影响脂肪肝形成，而且也可通过调节脂肪合成与转化过程中关键酶的活性而影响脂肪肝的形成[11]。