听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
平卧位
左侧卧位
坐位前倾
心脏检查
听诊
瓣膜听诊区 听诊顺序
听诊内容 1、心率 、 2、心律 、 3、心音 、 4、杂音 、
杂音
1形成机制 形成机制 2分析要点 分析要点 3临床意义 临床意义
心脏瓣膜听诊区
为心脏各瓣膜开 闭时产生的声音 传导至体表最易 传导至体表最易 听清的部位 听清的部位。 与各瓣膜的解剖 位置并不完全一 位置并不完全一 致
心律失常
1、过早搏动： 过早搏动：
听诊特点： 听诊特点：①在规则心跳基础上提前出现 其后有—较长间歇(代偿间歇） 一次心 跳，其后有—较长间歇(代偿间歇） 期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱； ② 期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱； 联律出现：二联律、 ③联律出现：二联律、三联律 房性、室性、 分 类：房性、室性、交界性 临床意义： 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
S1和S2的鉴别 S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 S1和S2间距离 与心尖搏动关系 S1 心尖区 响 较短 一致 S2 心底部 弱 较长 不一致
第三心音
出现在心室舒张早期 出现在心室舒张早期，第 心室舒张早期， 二心音之后0.12 0.20s。 0.12一 二心音之后0.12一0.20s。 S3的产生是由于心室 S3的产生是由于心室 快速充盈时， 快速充盈时，血流冲击心 室壁引起室壁( 室壁引起室壁(包括乳头 肌和腱索)振动所致。 肌和腱索)振动所致。 成人一般听不到。 成人一般听不到。
3 4
2
5
1
心脏瓣膜听诊顺序
二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊 区 三尖瓣区 二尖瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊 区 肺动脉瓣区 三尖瓣区 少用） （少用）
听诊顺序
逆时针方向： 逆时针方向：
A E
P M T
顺序
3 4 5
2
1
听诊内容
1、心率
2、心律 3、心音 4、额外心音 5、杂音 6、心包摩擦音
第二心音（ 第二心音（S2）
出现在心室等容舒张期, 出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始 标志心室舒张开始 Ø 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 Ø 大血管壁振动 Ø 房室瓣的开放
第二心音听诊的特点 第二心音听诊的特点
1.音调较高 1.音调较高(62Hz)； 音调较高(62Hz) 2.强度较s1为低； 2.强度较s1为低； 强度较s1为低 3.性质较s1清脆； 3.性质较s1清脆； 性质较s1清脆 4.历时较短(0.08s)； 4.历时较短(0.08s)； 历时较短(0.08s)
S3听诊的特点 S3听诊的特点
1.音调低 1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 音调低( 50Hz)；2.强度弱 3.性质重浊而低钝 强度弱； 性质重浊而低钝， 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 s2之回声 持续时间短(0.04s) 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰 仰卧位或左侧卧位清晰； 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰； 7.一般在呼气末较清楚 一般在呼气末较清楚。 7.一般在呼气低
较短 较S1 清脆 0.08 s
之后
心底部 心尖部及 内上方， 内上方， 仰卧或左 侧卧， 侧卧，呼 气末
S3 血流冲击心 室壁（ 室壁（心室 充盈音） 充盈音） 重浊 短 而低 0.04 钝 s
低
弱
心房收缩震 动
低
很弱
沉浊
心尖部及 内侧
心音改变
包括强度、性质改变、心音分裂等三种 包括强度、性质改变、心音分裂等三种 强度改变： 强度改变： S1强度改变 （一） S1强度改变 影响因素： 影响因素：心室充盈
是低调、沉浊、很弱，历时很短，在sl之前。 之前。 是低调、沉浊、很弱，历时很短， sl之前 听诊部位在心尖部及其内侧。 听诊部位在心尖部及其内侧。
心
S1与S2的鉴别 一．S1与S2的鉴别
音
S3： 二．S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、 三．S4：病理性，高血压、肥厚性心肌 病
四．心音的鉴别见下表
听诊的准备
听诊心脏时，环境应安静，思想要高度集中， 诊心脏时，环境应安静，思想要高度集中，
仔细而认真地听诊。 仔细而认真地听诊。 病人多采取仰卧位 也可采取坐位。 仰卧位， 病人多采取仰卧位，也可采取坐位。 为了更好地听清和瓣别心音或杂音， 为了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时 人改变体位，作深吸气或深呼气， 需让病 人改变体位，作深吸气或深呼气，或作 适当运动(在病情允许时) 适当运动(在病情允许时)。 听诊器---钟型体件， ---钟型体件 听诊器---钟型体件，听取低频 膜型体件， 膜型体件，听取高频
瓣膜状况 心室收缩力 收缩速率等。 收缩速率等。
心音强度改变－S1 心音强度改变－
一、S1增强： 一、S1增强： S1增强 二尖瓣狭窄:左室充盈减少， 1、二尖瓣狭窄:左室充盈减少，二尖瓣 位置低垂，收缩时间缩短， 位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅 二尖瓣关闭振动较大。 速，二尖瓣关闭振动较大。 心室收缩力加强及心动过速：高热、 2、心室收缩力加强及心动过速：高热、 贫血、 贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） 3、完全性房室传导阻滞（大炮音）
影响因素——
主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性
心音强度改变－2 心音强度改变－
S2增强 S2增强 原理： 原理：循环阻力增加或血流量增加 A2增强 由于A内压力增高所致。高血压、 增强： A2增强：由于A内压力增高所致。高血压、动 脉粥样硬化 P2增强 肺心病、左向右分流、 增强： P2增强：肺心病、左向右分流、左心衰 S2减弱 S2减弱 原理：循环阻力减少或血流量减少， 原理：循环阻力减少或血流量减少，瓣膜关闭不 全、低血压 A2减弱 由于A内压降低所致。 减弱： A2减弱：由于A内压降低所致。A瓣狭窄或关 闭不全 P2减弱 减弱： P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
第一心音（ 第一心音（S1）
出现在心室等容收缩期， 出现在心室等容收缩期， 标志着心室收缩的开始 标志着心室收缩的开始 心室收缩 机制： 机制： Ø心室收缩，二、三尖 心室收缩， 心室收缩 瓣突然关闭 Ø室壁和大血管壁的 室壁和大血管壁的 振动 Ø半月瓣的开放 半月瓣的开放 Ø心室肌收缩 心室肌收缩
1. 心率：指每分钟心跳的次数 心率：
正常：成人心率 60—l00次／min， 60—l00次 min， 正常： 70一80次 min， 多数心率 70一80次／min， min以上 以上。 儿童多在 100 次／min以上。 异常： 心动过速—— 异常： 心动过速—— 成人心率超过100 100次 min， 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150 150次 min， 婴儿心率超过150次／min， 心动过缓—— 心动过缓—— 心率低于60 60次 min。 心率低于60次／min。
S1 与 S2 强度同时改变
同时增强 心肌收缩增强 心脏活动增强 传导加强 同时减弱 心肌严重病变（ 心肌病） 心肌严重病变（心肌梗塞 心肌病） 休克 传导受阻 心包积液 肺气肿胸壁增厚
（二）心音性质改变
心肌严重受损时，第 心肌严重受损时， 一心音失去原有的低 钝性质， 钝性质，而与第二心 音相似， 音相似，极似钟摆之 di－ da声 称为钟摆 di－ da声，称为钟摆 律。 若同时有心动过速， 若同时有心动过速， 心率120 120次 min以上 以上， 心率120次／min以上， 酷似胎儿心音称为称 酷似胎儿心音称为称 胎心律 钟摆律为一重要的体 提示病情危重 病情危重。 征，提示病情危重。 主要见于急性心肌梗 塞、重症心肌炎、克 重症心肌炎、 山病。 山病。
2．心律
正常心律： 正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐：吸气时心律增快． 窦性心律不齐：吸气时心律增快．呼气时心 律减馒， 律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律 不齐。 一般无临床意义。 不齐。 一般无临床意义。 的有期前收缩 听诊所能发现的心律失常最常见 的有期前收缩 和心房颤动
二．
三．
S1减弱 S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 完全性房室传导阻滞（大炮音）
心音强度改变－S2 心音强度改变－
S2 = A2 + P2
一
概述
听诊是检查心脏的重要方法， 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难 掌握的方法。 掌握的方法。 心脏听诊常可获得极重要的资料， 心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊 断的有力根据，如二尖瓣狭窄听诊即可确立。 断的有力根据，如二尖瓣狭窄听诊即可确立。 因此，医学生应用心体验，反复实践， 因此，医学生应用心体验，反复实践，逐 步掌握这项临床基本功。 步掌握这项临床基本功。
第四心音
出现在舒张晚期， 出现在舒张晚期，约 在第一心音前0.1s( 0.1s(收 在第一心音前0.1s(收 缩期前) 一般认为s4 缩期前)，一般认为s4 的产生与心房收缩右 关。但正常人心房收 缩产生的低频振动， 缩产生的低频振动， 人耳听不到。 人耳听不到。
s4听诊特点： s4听诊特点： 听诊特点
5.在心尖搏动之后出现； 在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚。 心底部听诊最清楚。
第一二心音机制
第一心音出于心室收缩 开始， 开始，二尖瓣和三尖瓣 突然关闭， 突然关闭，瓣叶突然紧 张引起振动而产生。 张引起振动而产生。 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。 的瓣膜振动所产生。
2、心房颤动 、