第二节 龋病的病理变化龋病的病理表现与病变部位、进展速度等因素有关，不同类型的龋病其组织学表现存在着差异。

龋病可以根据不同的原则进行分类。

1. 根据病变进展速度分类(1)急性龋 急性龋(acute caries)又称猛性龋(rampant caries)，为快速进行性龋，病变常累及许多牙或所有萌出牙，其中许多牙面在一般情况下很少发生龋。

牙病变部位颜色较浅，呈浅棕色，质地较软而湿润，龋坏组织用挖匙容易剔除。

由于病变进展快，很快形成龋洞，有限的时间使牙髓牙本质复合体不能进行保护性反应，修复性牙本质来不及形成，病变累及髓腔，导致牙髓病变及严重疼痛。

急性龋多见于儿童和青少年，牙髓腔宽大，牙本质小管短、宽、钙化程度低，患者常食用高含量的精细碳水化合物饮食。

急性龋还可见于全身系统性疾病导致唾液分泌显著减少，如Sjogren综合征患者，或因头颈部恶性肿瘤行放射治疗导致唾液腺破坏、口腔干燥的患者。

(2)慢性龋 慢性龋(chronic caries)也称缓慢进展性龋，病变进展缓慢，病变组织颜色深，呈棕褐、棕黑色，质地较硬。

一般成人及老年人龋病多属此种类型。

牙髓腔小，牙本质小管相对硬化，对龋病有一定抵抗。

由于病变进展缓慢，牙髓组织有足够时间产生防御反应，形成硬化牙本质、修复性牙本质，保护牙髓，故病变累及到牙髓比急性龋晚得多。

患者症状轻，可有轻度疼痛。

(3)静止性龋 龋病发展过程中，由于周围环境改变、牙面更易清洁、病变区与唾液接触，使病变速度变慢，最终呈静止状态，无进一步进展趋势，此时的龋为静止性龋(arrested caries)。

口腔环境从易患龋的条件变为龋趋向静止的条件，原来牙面隐蔽区变为暴露区，细菌及食物残渣易于清洁，病变区与唾液接触容易发生再矿化。

发生于咬合面窝沟处者，常由于咀嚼作用使龋损表面腐败软化组织磨去；发生于邻面者，常由于邻牙拔除造成病损区暴露。

在某些患者，口腔卫生习惯的突然改进、氟的应用、减少致龋食物的摄入可中止早期釉质龋的进展，使病变静止。

静止性龋可见于釉质龋、牙本质龋、根龋。

静止性龋外形呈浅碟状，外口大而浅，由于唾液中矿物盐及色素沉积于表面而质硬、呈棕褐色。

显微镜下见，牙本质小管近表面处呈整齐的断面，表面有再矿化，相应髓腔侧有修复性牙本质形成。

龋病病变可静止的特征提示人们可考虑在临床上采取相应的措施，使早期龋病变停止，不再进一步进展。

2. 根据龋病受侵袭部位分类 根据龋病受侵袭部位可分为窝沟龋(pit and fissure caries)、平滑面龋(smooth surface caries)、根龋(root caries) 。

窝沟龋发生于磨牙、前磨牙的咬合面，磨牙的颊舌面、上颌切牙的舌面，临床上早期病变的点隙窝沟变为棕色、黑色，探针探诊时有滞感。

平滑面龋发生于邻接面时为邻面龋，起始于接触点的下方，发生于颊舌面的龈1/3时为颈部龋。

根龋多发生于牙龈退缩、根面外露的老年人牙，根面变软，龋洞形成，龋洞范围较为广泛，较浅，碟形，边界不清。

3．根据龋病与治疗的关系分类 根据龋病与治疗的关系可分为原发龋和继发龋。

原发龋为未经充填治疗的龋。

继发龋也称复发性龋，发生于已充填的修复体边缘或基底部的牙体组织，通常是由于修复体与牙体组织不密合，导致修复体边缘出现小的缝隙或渗漏，易于滞留细菌和食物而不易清洁，引起龋病的发生。

4. 根据龋病的病变深度分类 根据龋病的病变深度可分为浅龋、中龋、深龋。

浅龋包括冠部釉质龋和根部牙骨质、牙本质龋，一般无准确的量值，表现为点隙窝沟、平滑面上有黄棕、黑褐色色素沉着或出现白垩色斑块，无明显龋洞，探针检查有粗糙感，患者一般无主观症状。

中龋为龋病从釉质进展到牙本质浅层，由于牙本质无机盐含量低于釉质，在结构上又存在牙本质小管，故病变进展较快，结构破坏，龋洞形成。

检查见中等深度的龋洞，内含棕褐色龋坏牙本质，冷、热、酸、甜刺激可引起患者激发痛，但刺激去除疼痛可消失。

深龋为病变进展到牙本质深层，有深龋洞形成，洞底仅遗留薄层牙本质，由于病变接近牙髓，牙髓组织可能出现病变，或伴有修复性牙本质形成。

激发痛更加明显，或由于进食时食物嵌入龋洞引起疼痛。

5. 根据龋病累及的组织分类 根据龋病累及的组织可分为釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋。

一、釉质龋釉质龋(enamel caries)是指发生在釉质内的龋病病变。

除根部龋外，绝大部分龋损都从釉质开始，釉质是一种高度矿化的组织，对细菌侵袭具有足够的抵抗能力，但一旦釉质被破坏，病变在牙本质中的扩散就快得多，故研究釉质龋的特征和发病机制对于龋病的防治十分重要。

虽然釉质龋是一种细菌感染性疾病，但病变具有其他任何感染性疾病所没有的特征，是一种非细胞反应性病变，基本变化为脱矿和再矿化。

由于釉质组织的特殊性，对于龋病的研究多利用釉质磨片。

涉及龋病病变的研究方法有普通光镜、偏光显微镜、显微放射摄影、扫描电镜、氩离子减薄技术和高分辨电镜、生化分析等。

虽然在临床上以点隙窝沟龋最常见，但由于点隙窝沟解剖结构的复杂性，干扰了人们对釉质龋组织形态学的观察，故目前对釉质龋的病理变化、病变过程的理解大都是从研究平滑面龋得来的。

(一)平滑面龋平滑面龋（smooth surface caries）多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈部。

早期表现为牙表面白垩色不透明区，与周围正常的透明釉质不同，这种不透光是由于釉质的脱钙使其光折射率改变。

此时，釉质表面的连续性未丧失，探针探诊时釉质仍质硬、光滑，常规X线摄影也不能检测到病变。

以后，由于色素沉着，白色斑块状病变有黄色或棕色色素沉着，并向周围组织扩展，病变区逐渐变得粗糙，最终病变进展，组织崩溃，龋洞形成。

从X线上很难明确区分表面尚完整和有龋洞形成的釉质病变，对于X线检查透光性局限于釉质的病变，龋洞形成的可能性很低，透光性局限于牙本质外一半的病变龋洞形成的可能性40%-80%，透光性累及一半或大部分牙本质厚度的病变则已形成龋洞。

颊舌面颈部龋由牙的颊、舌面龈缘相对处向咬合面扩展，其外观与邻面龋相似，但多数形成开放的龋洞。

光镜下观察釉质早期平滑面龋纵磨片，最早显示为病损区的釉柱横纹和生长线变得明显(图9-3)，以后逐渐有色素沉着。

当釉质龋继续发展，釉质深层受累，病损呈三角形，三角形的顶部向着釉牙本质界，基底部向着釉质表面，三角形顶部为病变最早、最活跃的部分(图9-4)。

病变的此种形态与釉柱从釉牙本质界向表面呈放射状排列有关。

虽然用普通光镜可观察釉质龋的病理变化，但在偏光显微镜下观察得更清楚。

正常釉质由排列紧密的羟磷灰石晶体构成，其中含有一定数量的微孔，孔隙直径约为水分子大小。

正常釉质表现为负双折射，釉质折射率为1.62。

在发生龋时，由于脱矿使微孔的数量和大小发生了改变，釉质可表现为正双折射。

将有龋损的釉质磨片浸渍于不同介质，在偏光显微镜下观察，根据双折射的变化，可计算出病变中的孔隙容积，孔隙容积可表示组织脱矿的程度。

正常釉质中孔隙容积占釉质体积0.1%，龋损发生时，孔隙容积增大。

结合透射光显微镜、偏光显微镜、显微放射摄影观察早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为四层，即透明层、暗层、病损体部、表层（图9-5）。

此时病变的形成并非由于细菌侵入，而是由于细菌产生的酸以及其他酸共同作用，是釉质发生了不同程度的脱矿、再矿化所致。

1、透明层（translucent zone） 位于病损的最前沿，和正常釉质相连，是龋损最早发生的组织学改变。

此层釉质晶体开始出现脱矿，晶体间孔隙较正常釉质增大，孔隙容积约为1%，较正常釉质的0.1%增多。

这些孔隙位于晶体间，在Retzius生长线处较多。

在正交偏振光下观察，透明层表现为负双折射。

当用加拿大树胶(折光率1.52)或喹啉(折光率1.62)作为介质封片时，这些大分子物质可进入到孔隙中，由于这些介质的折光率与正常釉质相似，故在光镜下观察，釉质的结构消失而呈透明状，与深层的正常釉质及透明层表层的暗层分界清楚(图9-4A，图9-5)。

用显微放射摄影观察，透明层显示较正常釉质透射，表明有轻度脱矿。

化学分析显示，与正常釉质相比，透明层镁和碳酸盐含量降低，提示在此层富于镁、碳酸盐的矿物质易于溶解。

矿物质的溶解主要从釉柱和釉柱间隙的结合处、横纹、生长线处开始。

电子显微镜观察提示，晶体的溶解首先开始于釉柱边缘，使釉柱柱间区增宽，以后釉柱内中心部开始出现晶体溶解，此时釉柱间以及晶体间的空隙增大（图9-6）。

Silverstone(1982)用高分辨扫描电镜观察到透明层的磷灰石晶体直径为25~30nm，而正常釉质中磷灰石直径为35~40nm，提示由于晶体边缘溶解导致晶体直径缩小。

在釉柱边界，此处相对富于蛋白质，氢离子、移出的镁和碳酸盐等矿物质可重新进入，再沉积于釉柱边缘的晶体表层。

透明层是釉质龋最初的表现，是由于釉质少量脱矿造成的。

透明层并非在所有病变中都存在，约出现在50%的病例中，或只存在于病变的部分区域。

这与病变的进展方式和观察方法不同有关，在进展性龋中透明层较宽，在静止性龋或发生再矿化的病变中透明层较窄或无。

2、暗层(dark zone) 紧接于透明层表面，当磨片浸渍于树胶或喹啉时，此层表现为暗黑色(图9-4A，图9-5)。

偏光显微镜观察，暗层呈正双折射。

暗层较透明层孔隙增加，孔隙容积约为2%~4%。

孔隙大小不一，部分孔隙较大，部分孔隙较透明层中的小。

由于树胶和喹啉分子较大，不能进入这些较小的孔隙中，小孔隙由空气占据，空气的折射率为1.0，与正常釉质羟磷灰石的折光率相差较大，当偏光透过此层时，产生了较大的散射，故呈现为色暗。

如果用分子较小的介质如水浸渍磨片，水的折射率为1.33，与正常釉质略有差异，暗层就没那么明显。

从理论上看，较小孔隙的产生方式有两种，一种为由脱矿直接产生，另一种是矿物盐再沉积的结果。

现在有大量证据支持暗层为矿物盐再矿化区，即较小孔隙的形成是由于较大孔隙中发生了无机盐的再沉积。

实验表明，将釉质龋病损暴露在唾液或合成矿化液中保持一定时间后，病变暗层变宽。

超微结构观察发现，暗层中一些晶体的直径达45~100nm，较透明层晶体显著增宽。

这些都支持暗层中存在再矿化现象的观点，是紧接病变进展前沿后方的再矿化区。

再矿化的部分矿物盐来自透明层脱矿游离出的矿物离子。

暗层是同时存在脱矿与再矿化的区域在快速进展的病变暗层较窄，而在缓慢进展的病变由于发生了较多的再矿化因而暗层较宽。

暗层可见于约85%~90%的病变中。

3、病损体部(body of the lesion) 是釉质龋病变的主要部分，从表层下一直延伸到近暗层。

在偏振光下病损体部呈正双折射。

将牙纵磨片浸于树胶、喹啉观察，病损体部显示为较为透明(图9-4A，图9-5)，与暗层之间界限清楚。

此层脱矿程度较为严重，测量分析表明，孔隙容积在边缘处相对较少，约占釉质容积5%，至中心区逐渐增加，可达25%。