SIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我 破坏的炎症反应。
表现：播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形 成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。
并非感染自己引起平（2）
感染性休克的病因：
病原微生物及其产物:
G-菌的内毒素、蛋白酶 G+菌的外毒素、细胞壁成分 病毒及其产物
3.微静脉 端仍持续 收缩
3.微循环衰竭期
毛细 血管 网血 流停 滞
1.血细胞 聚集
2.血管内 皮损伤
多器官 功能衰 竭
组织细 胞严重 缺氧、 大量坏 死
促进凝血机制 DIC
发病机制：细胞与分子水平（1）
炎症失控学说： 感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感 染引起的全身炎症反应综合征（SIRS)
常阴性。
临床表现为急起高热、头痛、神志模 糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑 (足底尤著)，严重低血压或直立性晕 厥。常有3个以上的多系统受累表现。
约3%复发，仅见于与经期有关的 病例。复发者体内无高滴度抗中毒休 克毒素（TSST-1）抗体形成。
除金葡菌外，有报道A组链球菌和 缓症链球菌也可引起TSS。
二.宿主因素—
• 原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、 器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治 疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。
• 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不 良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大 手术后患者尤易发生。
三.特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒 素引起的一种休克综合征。
临床表现--1
休克是一个严重的、动态的病理过程， 临床表现随着病理过程的进展而有不 同。
休克的发展过程可分为三期—休克早 期、休克中期、休克晚期
临床表现：休克早期
主要临床表现 神志清楚，精神紧张
面色苍白
105/85mmH
顽固性低血 压和心肌收 缩性抑制
增加内毒素对内皮细胞的损害
休克时的代谢改变
1.糖原和脂肪代谢亢进- 初始—血糖、脂肪酸、甘油三酯增加 随着休克进展—糖原耗竭、血糖降低，胰
岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多 2.呼吸性碱中毒— 休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效
循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起 呼吸增快，换气过度，导致呼碱。
感染性休克
济宁市传染病医院 谷强业
概述
感染性休克的定义--由病原微生物及其毒 素直接或间接引起的急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障 碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。
决定休克发生发展的因素 –微生物的毒力 和数量、机体内环境和应答
病因学
一、致病微生物： G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌， 脑膜 炎球菌，类杆菌 G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球 菌 病毒：汉坦病毒
抗炎介质--IL—1、IL—1、IL—1、前列腺素E2 炎症反应与代偿性抗炎反应不能平衡，则引起
过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭。
一氧化氮—近年被确认为导致低血压的重 要介质。
激活 NO
鸟苷酸环化酶
细胞内cGMP 水平升高
血管平滑肌 扩张和降低 收缩反应性
血管通透性增 加
抑制线粒体呼吸， 降低血管平滑肌 反应性
发病机制
微循环障碍学说：20世纪60年代 细胞代谢障碍： 分子水平：
60年代提出微循环障碍学说得到公认
目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平 的异常
多种因素相互作用、互为因果，导致感染 性休克，发病机制极为复杂。
细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相 互影响
三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、 休克时的全身代谢改变
3.代谢性酸中毒—
随休克进展，脏器缺血缺氧，生物氧化过 程障碍，ATP生成减少，乳酸生成增多，导 致代酸，呼吸深大而快。
4.混合性酸中毒— 休克后期，多脏器损害所致。
ATP生成不足—
ATP生成不足，胞膜钠泵失灵，细胞内外离 子分布失常。
Na+内流（带入水），细胞水肿，线粒体肿 胀。
Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶， 水解胞膜磷脂，产生花生四烯酸，生成各 种炎症介质。 休克向纵深发展。
发病机制：细胞与分子水平（3）
内毒素
诱导
磷脂酶A2
单核巨噬细胞
炎
多种中效性应粒细细胞胞
内皮细胞
症 因 子
络氨酸激酶通道
信号通道被激活 蛋白酶C通道
NF-κB通道
花 促使 生
四 烯 酸
TNF-α IL-1
PGE 生成 PGF
PGI2 血栓素
IL-6 IL-8 IL-12 IFN 血栓素 白三烯 血小板活化因子 前列腺素 补体
2.淤血缺氧期
组织缺 血缺氧
血
有
压
效
下
循
降
环
血
量
缺氧
减
和酸
少
中毒
更显 著
自由基生 成增多
乳酸 增加
肥大细胞 释放组织 胺
毛细血管
1.血浆 通透性增加 外渗
毛细血管流 2.组织 体静压增高 水肿
微循 环内 血液 淤滞
脂质过氧化
损伤细胞
缓激肽 形成增 多
对儿茶酚胺
敏感性降低
1.微动脉 舒张
2.毛细血 管开放
微循环障碍—三个阶段： 微血管痉挛 微血管扩张 微血管麻痹
1.缺血缺氧期
病因 直接作用 神经反射
多种收缩血管的体液 因子增加
共同作用
微血管强烈痉挛 （α受体兴奋）
毛细血管网缺血缺氧
微循环灌注减少
收缩血管的细胞因子— 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 血栓素A2（ TXA2) 血小板活化因子（PAF） 白三烯（LT) 内皮素
单核巨噬细胞
中性粒细胞
内皮细胞
发病机制：细胞与分子水平（4）
细胞因子的作用： 在调节宿主免疫反应过程中具有双重作用
较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强 机体的抵抗力
大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、 瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器 官功能障碍。
代偿性抗炎反应—在炎症反应被激活的同时， 代偿性抗炎反应也被激活
多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1 组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。
TSST-1为肠毒素F(SEF)和致热原性外毒素 (PEC)的统称。
经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填
塞史；非经期病例男女比例接近，种族差异较 小，与手术创口或非创口感染灶有关。
可从感染灶可分离出金葡菌，但血培养则