目录一，内容解释，剖析尿蛋白，尿常规隐血，尿畸形红细胞，下肢浮肿，各种名词解释二，关于链球菌感染后肾小球肾炎的详细解释三，病例分析四，急性肾小球肾炎的发病机制在人体代谢的正常情况下,尿中的白蛋白不多,具体到每升尿白蛋白不超过20mg(<20mg/L)，因而得名微量白蛋白。

所以我们可以理解为“每升尿白蛋白不超过20mg”是“尿微量白蛋白正常值是多少”的正解。

尿蛋白高是怎么回事?专家告诉我们，尿蛋白分生理性和病理性。

生理性尿蛋白，为正常人每天尿中排出蛋白质，上限为200毫克。

病理性尿蛋白为尿内蛋白增多，排泄增加，每日小便排出蛋白超过200毫克，尿蛋白检查呈阳性结果。

尿蛋白与绝大多数肾病疾患有关，是肾脏病的一项客观指标。

正常情况下，人体尿液里不含蛋白质或只含有微量蛋白质，但当肾脏发生病变时，随血液循环流动的蛋白质流经肾脏时，因为肾脏滤过功能的降低而使蛋白质“漏网”。

蛋白质漏进尿液从尿道排出来形成了蛋白尿。

尿蛋白越高说明肾脏滤过功能越差，这是衡量肾脏功能的重要指标。

到底尿蛋白高是怎么回事?专家指出，一般说来，持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。

尿蛋白的多少反映了病变程度，临床可据此作疗效观察。

然而，需要特别指出的是，肾小球病变到了晚期，由于大量肾单位废损，使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，这并不代表肾脏病变的减轻。

引起尿蛋白的病因都有哪些？当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿。

尿蛋白阳性的各种肾病类型尿蛋白阳性检查结果是通过尿蛋白定性试验检查得出的。

各种类型的肾病都有发生尿蛋白阳性的可能。

当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现尿蛋白阳性；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现尿蛋白阳性；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现尿蛋白阳性。

尿蛋白检测不仅能判定肾脏有无病损，通过临床深入的尿蛋白定量检查，还可以帮助肾病患者了解肾脏病变的程度——1、轻度蛋白尿(小于0.5g/24h)：主要见于非活动期肾脏病变、肾盂肾炎等。

2、中度蛋白尿(0.5～4g/24h)：见于肾炎、多发性骨髓瘤、糖尿病肾病、高血压肾病、肾硬化、肾肿瘤等。

3、重度蛋白尿(大于4g/24h)：见于急性或慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、隐匿性肾炎等。

什么是尿常规隐血？尿常规隐血是通过对人体尿液做常规检查时的一项指标。

在尿常规中检查中有一项是检查尿液中红细胞数量。

如果红细胞增多(正常是阴性的，用“—”表示)，以其数量来讲，少数就可以称为尿隐血(呈阳性，用“+”表示)。

尿隐血作为一个指标，可分为阴性和阳性。

如为阳性，是几个加。

一般出现尿常规隐血要考虑是由肾脏的问题或者是由尿路感染引起的。

尿常规隐血的原因？肾脏受损是一个渐进过程，从最初的轻度系膜增生，到后来的全部弥漫性系膜增生和硬化，肾脏固有细胞的功能从正常状态到损伤到破坏，最终功能丧失。

在这个过程中，肾小球在炎症刺激下逐步发生病变，滤过功能不断被进展的肾脏化所破坏，破坏了肾小球内滤过功能，造成血液里的蛋白和隐血漏到尿液里。

使得我们在化验的时候，发现尿里出现蛋白尿和尿常规隐血。

尿常规隐血什么原因?第一炎症、无论是肾小球肾炎、肾盂肾炎还是膀胱炎，都可能引起尿中潜在出血的情况。

第二、结石，肾脏、输尿管、膀胱等结石都可能造成尿潜血。

第三肿瘤，肾、膀胱、输尿管的恶性或良性肿瘤都可能引发尿潜血。

除此之外，女性会偶尔出现尿潜血，剧烈运动以及药物服用等原因也会引起尿潜血当尿潜血伴随着蛋白尿、浮肿等症状时应该引起患者的高度注意，这很有可能是由于肾脏病症引起的尿潜血。

引起尿潜血的原因还可能有以下几点：一结石，二肾炎，三胡桃夹现像，四泌尿系感染。

胡桃夹现象亦称左肾静脉压迫综合征，是儿童非肾性血尿常见的原因之一，为左肾静脉汇入下腔静脉的行程中，因走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间形成的夹角受到挤压而引起的临床症状。

产生的血尿一般是直立性血尿，具有非肾小球源性血尿的特点，此病的诊断标准为：一侧肾出血；尿红细胞形态为非肾小球性；尿中钙排泄是正常;膀胱镜检查为左侧输尿管口喷血或血性尿;腹部彩超或CT检查员可见左肾静脉扩张等。

血尿的定位诊断尿常规分析是血尿定位诊断的基础。

血尿标本中若有明显的尿蛋白，尤其是肾小球性蛋白尿则提示尿中红细胞的起源可能来自于肾小球。

肾小球性蛋白尿常以白蛋白及一些大分子的蛋白为主，而肾小管性蛋白尿则以溶菌酶、?2-微球蛋白等小分子蛋白为主。

尿中由红细胞破裂释放血红蛋白所致的蛋白尿在蛋白电泳时常以?-球蛋白为主。

另外，新鲜尿标本即使发生溶血，尿蛋白量也不会很高，大量蛋白尿时常提示为肾小球性血尿。

非肾小球性血尿的尿液标本中一般不会出现管型。

一旦尿沉渣镜检发现有管型存在，尤其是红细胞管型的出现，常高度提示为肾小球性血尿。

因此在尿液常规分析时需重视对尿液沉渣的显微镜检。

尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。

其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。

籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。

在肾性血尿中，畸形红细胞往往为多种形态（G1-G5）的同时出现。

临床判断中常以G1>5%为界，G1>5%时诊断肾性血尿的特异性可高达90%左右。

尿畸形红细胞发生机理及影响因素目前研究认为，尿红细胞形态学的变化受着一系列的因素影响和制约。

这些因素主要包括：肾小球滤过曾有人采用体外模拟实验装置，设定一定的渗透压、pH值范围及3?m孔径的滤过膜，然后将“血尿悬液”滤经该装置，出现了类似于肾实质性疾病时的畸形红细胞。

当撤去滤过膜时，即使在相同的渗透压、pH值条件下，畸形红细胞并未产生。

因此人们认为，肾小球滤过膜的滤过作用是产生畸形红细胞的重要条件。

尿液成分的影响上述实验产生的畸形红细胞，在生理性缓冲液中仍可恢复原状，说明仅有肾小球的滤过作用尚不足以产生畸形红细胞。

人们将经上述装置形成的畸形红细胞立即与尿液混合后，红细胞的畸形发生率则明显增加，因此提示尿液中的渗透压、pH、尿液中的化学成分如尿酶、尿素等到因素对畸形红细胞的形成也起着重要作用。

（1）尿渗透压肾小管的一系列渗透压变化，是产生畸形红细胞的重要影响因素。

从肾小球漏出的红细胞通过肾小管各部的瞬间，渗透压环境急骤改变，红细胞在低渗透压状态下将发生溶血样改变，红细胞中血红蛋白量从正常到影红细胞不等，红细胞胞膜可发生破裂，红细胞内的成分排出细胞外，出现芽孢状突起或空泡；红细胞在高渗状态下则易发生缩小、皱缩。

尿红细胞在肾小管中历经了低渗、等渗、高渗等不同环境，从而导致细胞呈现典型的多形性特征。

（2）pH值肾小管液的pH值变化对尿红细胞形态的影响也颇受重视。

有研究发现，随着pH值的下降，红细胞逐渐趋于增大、肿胀。

当pH值小于4.0时，红细胞肿胀明显，部分呈溶解现象，出现典型的影子红细胞；而当pH值大于9.0时，红细胞则出现皱缩，出现纯锯齿状红细胞。

其它因素对红细胞形态的影响畸形红细胞的形成与否尚受着其它因素的影响，尤其在临床检测及诊断时要注意综合分析。

（1）尿中溶质张力（2）肾小管功能（3）袢利尿剂（4）年龄（5）高血压和运动（6）尿路感染（7）肾小管-间质损害下肢浮肿，引起的原因有很多。

1、肾性浮肿。

患急性肾炎慢性肾炎或肾病，由于肾血流减少，钠、水潴留，毛细血管通透性增加，尿中丢失蛋白太多，会造成血浆胶体渗透压降低，使组织间隙已液聚集而引起浮肿。

2、心源性浮肿。

当各种心脏病发生右心衰竭时，由于静脉血液不能顺利回流，引起静脉内压力升高，体液漏出进入组织间隙，引起浮肿。

3、肝性水肿。

肝硬化时肝脏结果破坏，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，以及肝功能衰竭时血浆白蛋白过低等因素，会引起水肿。

4、营养不良性水肿。

5、局部性下肢浮肿。

多由于下肢静脉、淋巴管受阻，导致体液进入组织间隙所致，入下肢栓塞性静脉炎、淋巴管炎、丝虫病、盆腔或下肢肿瘤压迫静脉。

可见，引起腿肿的原因很多，可以是全身性疾病的一个症状，也可能是下肢局部疾病的症状之一。

HB血液检查是血红蛋白含量.正常值是120-160血小板计数(PLT)[正常参考值] 100×109-300×109个/L(10万-30万个/mm3)。

补体C3正常值为500～1500毫克／升补体C3临床意义：补体动态变化在临床上越来越受到重视。

抗原-抗体复合物引起的胃炎病人血清总补体和C3均明显下降。

大多数全身性红斑狼疮患者血清补体的降低和病情恶化有关。

活动性全身性红斑狼疮患者血清中C1、C4、C2和C3降低，病情缓解时血清补体水平恢复正常。

传染病及组织损伤和急性炎症时，C2、C3、C4均增加，总补体活性正常或升高。

但晚期则降低。

肿瘤患者补体量升高，特别是肝癌，C3升高最为明显，具有诊断意义。

也有报道胰腺癌晚期与隐性淋巴细胞白血病患者C3降低。

肝脏疾病患者C3多为降低，肾移植病人C3的水平不稳定，C3在排异反应开始时升高，然后下降到正常以下。

补体C3、C4的临床意义相似，增高常见于某些急性炎症或者传染病早期，如风湿热急性期、心肌炎、心肌梗死、关节炎等；降低常见于：①补体合成能力下降，如慢性活动性肝炎、肝硬化、肝坏死等；②补体消耗或者丢失过多，如活动性红斑狼疮、急性肾小球肾炎早期及晚期、基底膜增生型肾小球肾炎、冷球蛋白血症、严重类风湿关节炎、大面积烧伤等③补体合成原料不足，如儿童营养不良性疾病④先天性补体缺乏【链球菌溶血素O】A组链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞，具有很强的抗原性。

【抗链球菌溶血素O】机体因咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、脓皮病、风湿热等感染A组链球菌后，可产生链球菌溶血素O抗体，即“Anti-Streptolysin O（ASO）”。

【参考值】<200IU/ml临床意义☆ASO测定对于诊断A族链球菌感染很有价值，其存在及含量可反映感染的严重程度。

☆A组链球菌感染后1周，ASO即开始升高，4～6周可达高峰，并能持续数月，当感染减退时，ASO值下降并在6个月内回到正常值，如果ASO滴度不下降，提示可能存在复发性感染或慢性感染。

多次测定，抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义，抗体效价逐渐下降，说明病情缓解。

☆风湿热、急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等ASO明显升高。