国际医药卫生导报２０１０年第ｌ６卷第０６期ＩＭＨＣＮ，Ｍａｒｃｈ ２０１０，Ｖｏ１．１６ Ｎｏ．０６
儿童颅骨生长性骨折的临床分析
朱泳鹏张建林涛黄勤
【摘要】 目的探讨儿童颅骨生长性骨折（Ｇｒｏｗｉｎｇ ｓｋｕｌｌ ｆｒａｃｔｗｒｅ，ＧＳＦ）的形成机制、诊 断和治疗。方法对我院２０００年８月至２００９年８月９年间收治的７例ＧＳＦ患儿的临床资料行 回顾性分析。结果７例均有明确颅脑损伤病史，平均发病年龄３．３９岁，存在渐进性增大的 头部包块、颅骨缺损及神经功能障碍等症状，颅骨Ｘ光片见以骨折线为长中轴的梭形颅骨缺 损，骨折线渐进性增宽，ＣＴ检查显示包块为蛛网膜囊肿或脑膨出，术中见硬脑膜缺损部位
超 颅骨缺损区。Ｇｏｌｄｓｔｅｉｎ分型：Ｉ型３例，Ｉｌ型２例，ＩＩＩ型２例。术后ＧＯＳ评分：５分者 ４例，其中包括３例１型和１例ＩＩ型；４分者２例，包括１例ＩＩ型和１例ＩⅡ型；３分者ｌ例为 ＩＩＩ型。结论（１）颅骨骨折致硬脑膜破损是ＧＳＦ发病的病理基础。（２）婴幼儿颅脑的迅速发育及脑 外伤后颅内压力增高是发病的重要因素。ｆ３）患儿发生颅骨线性骨折后应定期复查头部ＣＴ。（４）一 旦确诊ＧＳＦ，尽快手术治疗，越早疗效越佳。（５）显露硬脑膜残缘，严密修补硬脑膜是手术成
功的关键。（６）骨水泥也适用于ＧＳＦ的颅骨修补术。 【关键词】儿童颅骨生长性骨折发病机制诊治。
颅骨生长性骨折（ＧＳＶ）是颅骨线性骨折后，由
于多种原因致骨折不愈，骨折线逐渐增宽，形成
颅骨缺损，并出现相应的神经系统症状及体征，
是颅骨骨折的一种特殊类型［１Ｊ。临床上少见，容易
漏诊或误诊。我院自２０００年８月至２００９年８月共收
治７例ＧＳＦ患儿，笔者对其临床资料进行回顾性分
析，现总结报告如下。
１资料与方法
１．１临床资料ＧＳＦ患儿７例，男５例，女２例，
年龄８个月一１２岁，平均发病年龄３．３９岁。患儿均
有明确颅脑外伤史，颅骨缺损部位以额部和顶部多
见，３例位于额部，４例位于顶部。受伤至就诊的时
间最短为伤后１３ ｄ，最长为９年。受伤原因：高处
坠落伤４例，交通伤２例，砸伤１例，合并脑挫裂伤
３例，伤后表现为头部包块的５例，肌力减退２例，
发作性抽搐２例。伤后早期行ｘ线检查仅见颅骨线
性骨折，发病后颅骨ｘ线示颅骨缺损区以骨折线为
长轴，颅骨缺损边缘光滑但欠整齐。５例患儿颅骨缺
损边缘向外隆起如火山口状。３例伤后早期ＣＴ检查
示局部脑组织挫裂伤灶，骨窗位示邻近颅骨线性骨
折，１例于２个月后复查ｘ线，发现骨折线明显增
宽，最宽处达３．３ ｃｍ，ＣＴ检查见骨缺损处出现
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—１２４５．２０１０．０６．０１０ 作者单位：ｊ 东■九脑科医院神经外科 不规则的低密度区。７例术前ＣＴ检查，在颅骨缺
损下方均见低密度改变，邻近脑组织有受挤压或牵
拉表现，５例局部脑萎缩，２例侧脑室穿通畸形，颅
骨缺损范围在２．５ ｃｍ×２．５ ｃｍ至５．５ ｃｍ×４．０ ｃｍ之
间。２例肌力减退患儿，磁共振功能成像显示锥体传
导束部分断裂崩解。
１．２治疗方法所有病例均接受手术治疗，皮瓣设
计为以病变为中心的宽基“ｕ”或“Ｃ”形，扩大骨
窗，颅骨咬除范围以暴露硬脑膜破口边缘为最低限，
手术切除疝出而失活的脑组织，同时切除蛛网膜囊
肿及增生肉芽Ｉ２１。５例取邻近的颞筋膜、帽状腱膜
行硬脑膜修补术，２例使用可吸收的人下硬脑膜。颅
骨成形术中，有３例应用三维钛网材料，２例使用自
体骨，２例使用骨水泥材料。ｌ例因合并癫痫而使用
了皮层热灼术。术中所见７例颅骨缺损边缘外翻变
薄，均有不同程度的硬脑膜缺损，５例硬脑膜缺损部
位超出骨窗，２例疝出物内含脑组织，２例为与侧脑
室相通的软脑膜囊肿。术后常规予以抗感染、抗癫
痫等处理。
２结果
术后无皮瓣破损、坏死、脑脊液漏及癫痫发
作。１例皮下积液，给予穿刺抽吸及加压包扎处理
后痊愈。随访０．５～３年，见颅骨塑形良好，头
颅ＣＴ复查显示钛板无浮动移位，也未见复发及其
他不良反应。６例患者临床症状得到改善，１例无
明显改善。根据术中颅内组织疝入骨折间隙内容物
６６７ 国际医药卫生导报２０１０年第１６卷第Ｏ６期ＩＭＨＧＮ，Ｍａｒｃｈ ２０１０，Ｖｏ１．１６ Ｎｏ．０６
的Ｇｏｌｄｓｔｅｉｎｔ３】分型标准，Ｇｏｌｄｓｔｅｉｎ分级为：Ｉ型３
例，ＩＩ型２例，ＩＩＩ型２例。术后ＧＯＳ评分：５分者
４例，其中包括３例Ｉ型和１例ＩＩ型；４分者２例，包
括１例ＩＩ型和１例ＩＩＩ型；３分者１例为ＩＩＩ型。
３讨论
３．１ ＧＳＦ的概况及发病机制Ｙｅｎｊ等［４１报道ＧＳＦ在
婴幼儿颅骨骨折中占０．０５％～０．６０％，发病年龄绝
大多数在３岁以下，１岁以内者占５０％，３岁以下者
占９０％【５，６］，受伤原因以坠落伤最常见，好发于
顶部，其次为额部，后颅窝、眶顶以及筛窦也可
发生ｌ５， 。本组７例患儿平均发病年龄为３．３９岁，
有４例为坠落伤，３例ＧＳＦ位于额部，４例ＧＳＦ位
于顶部，本组结果基本支持文献报道。ＧＳＦ的颅
骨缺损区并非无限制性发展，通常骨折线的扩大
在前２个月内发展最快，几乎可达到最大颅骨缺损
范围，之后较长时期增长甚微『８１。
Ｐｅｎｆｉｅｌｄ和Ｅｒｉｃｒｓｏｎ认为，生长性骨折的成因
是局部蛛网膜囊肿对骨折缘的侵蚀Ｉ３】。外伤因素致
使线性骨折，硬脑膜被骨折缘切割破，蛛网膜挤
入破口后形成活瓣或者半透膜作用现象，脑脊液易
进不易出，形成潴留，加重对骨折缘的压迫，无
休止的脑搏动不断波及蛛网膜疝内的脑脊液，脑脊
液的搏动导致骨折边缘脱钙，骨折缘的骨质逐渐受
到侵蚀Ｉｌ＇９１。骨折线的缺血也可出现骨质吸收，骨
生长迟缓或停止，并导致骨折线增宽或颅骨缺损。
另外，骨折缝受脑搏动的直接冲击，也是致使骨
折线增宽的原因。颅脑损伤后脑水肿和颅内压增高
也是早期发生ＧＳＦ的重要原因【Ｉ＇ 。
婴幼儿脑发育较快，在生后第１年，头围增加
１Ｏ～１２ ｃｍ左右，占生后头围增加长度的３０％～
３５％，随着脑组织体积的增大，在脑搏动的推动下，
在硬脑膜缺损部位形成脑膨出或脑穿通畸形。脑体
积的增大，是形成颅骨生长性骨折的必要条件之一。
由于婴幼儿颅骨生长速度快，含有机成分多，可塑
性强，因此发病机制与婴幼儿颅骨发育特征有关
【ｌ【１１。 ＧＳＦ发病的前提条件是硬脑膜的不完整性，如
果硬脑膜缺损处有脑挫伤，则可演变成脑软化及囊
性变，如果挫伤严重，则可波及侧脑室壁，从而
有机会形成脑室穿通畸形。
３．２临床表现及诊断主要依据ＧＳＦ的出现往往加
重原有的脑功能损害，对患者产生第二波打击，
脑组织的逐渐外疝，致使脑组织缺血缺氧，脑软
６６８ 化的范围会进一步扩大，脑萎缩会加重。局部蛛
网膜囊肿的形成，加重了脑组织的受压，这些病
变均严重影响大脑发育。ＧＳＦ最常见体征为头部渐
进性增大的包块，继而出现神经系统症状，比如
癫痫、偏瘫、感觉障碍等。颅骨缺损区在病程后
期较易被触及，并可见脑搏动。ＣＴ最典型的表现
是：缺损区骨缘外翻，呈火山口状。
诊断主要依据（１）有明确颅脑外伤史并存在颅
骨骨折，骨折缘距离在４ ｍｍ以上是ＧＳＦ的确诊标
准［１，８】。（２）骨折处头部皮肤渐进性膨隆。（３）颅骨骨
折缝逐渐增宽并形成颅骨缺损、骨缘外翻呈火山口
状。
３．３治疗原则及注意事项手术要达到的目标（１）
恢复硬脑膜的完整性。（２）修补颅骨，消灭骨性缺Ｅｌ。
（３）切除膨出的蛛网膜囊肿和失活脑组织，还纳健康
脑组织。由于颅骨缺损面积的增大主要发生在伤后
２月内，故很显然，早治疗将会获取更大疗效。为免
漏诊，建议单纯线性骨折者复查问隔时间应在２周
以内。严密修复破损的硬脑膜，是手术成功的关键，
修补材料首选自体组织，尤其是当颅骨修补材料已
经选定了人工材料时。使用自体骨，塑形欠理想，但
无排斥之忧。建议使用三维钛网，塑形比二维满意。
骨水泥的优点是塑形理想，价格便宜，在骨水泥板
上制造蜂孔，还有利于肉芽组织贯穿生长，因此可
进一步固定骨水泥，并减少死腔发生机会，缺点是
术后早期容易出现皮下积液，原因可能是机体对骨
水泥的反应所致，但一般不引起严重后果。
参考文献
【１】Ｚｅｇｅｒｓ Ｂ，Ｊｉｒａ Ｐ，Ｗｉｌｌｅｍｓｅｎ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｇｒｏｗｉｎｇ ｓｋｕｌｌ ｆｒａｃｔｕｒｅ ａ ｒａｒｅｅｏｍｐｌｉｅａｔｉｏｎ ｏｆｐａｅｄｉａｔｒｉｅ ｈｅａｄ ｉｎｊｕｒｙ
ｆＪ１．Ｅｕｒ Ｊ Ｐｅｄｉａｔｒ，２００３，１６２（７－８）：５５６． 【２］段国升，朱诚．手术学全集神经外科卷【Ｍ】．北京： 人民军医出版社，１９９４：１０８．
【３】Ｇｏｌｄｓｔｅｉｎ ＦＰ．Ｖａｒｉｅｔｉｅｓ ｏｆ ｇｒｏｗｉｎｇ ｓｋｕｌｌ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ ｉｎ
ｃｈｉｌｄｈｏｏｄ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，１９７０，３３（１ ２５． ［４］Ｙｅｎ ＣＰ，Ｃｈｅａｎｇ ＣＭ，Ｌｏｂ ＪＫ，ｅｔａ１．Ｇｒｏｗｉｎｇ ｓｋｕｌｌ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ［Ｊ］．Ｊ Ｋａｏｈｓｉｕｎｇ Ｊ Ｍｅｄ Ｓｃｉ，１ ９９９，１ ５（３ １７５．
［５】Ｓｕｒｉ Ａ，Ｍａｈａｐａｔｒａ ＡＫ．Ｇｒｏｗｉｎｇ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ ｏｆ ｔｈｅ ｏｒｂｉｔａｌ ｒｏｏｆ．Ａ ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ｔｗｏ ｅａｓｅｓ ａｎｄ ａ ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｐｅｄｉａｔｒｉｃ Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ，２００２，３６（２）：９６－１００．
［６】Ｍａｋｋａｔ Ｓ，Ｖａｎｄｅｖｅｎｎｅ Ｊ Ｅ，Ｐａｒｉｚｅｌ ＰＭ，ｅｔ ａ１． Ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｇｒｏｗｉｎｇｆｒａｃ—ｔｕｒｅｓ ａｎｄ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｖｅｎｏｕｓ ａｎｏｍａｌｙ ａｆｔｅｒ ｐｅｎｅｔｒａｔｉｎｇ ｉｎｊｕｒｉｅｓ：ｄｅｌａｙｅｄ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｉｎ ａ ｂａｔ
－