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对休克认识的发展
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从缩血管到扩管扩容 7
休克发展经历了四个阶段： 1.症状描述期：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、 脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低
2.急性循环衰竭：血管运动中枢麻痹和动脉扩张
3.微循环学说：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，微循环 障碍
4.细胞分子水平：细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子大 量释放、细胞内信号转导通路的激活等
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
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二、休克的进展期
微循环的改变
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二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
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二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血 管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
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病例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静
脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中 输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
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二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
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低血容量性 血管源性
心源性 18
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
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一、休克的代偿期
微循环的改变
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一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
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一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shoc k
AngⅡ ET
ADH
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α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
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微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配 容量血管：参与 调整回心血量
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交换血管：血管 内外物质交换
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休克的定义
休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种
以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，
进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。
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第一节 概 述
休克是什么？
是晕过去吗？
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第一节 概 述
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是血压下降？
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病例
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软 组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
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一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布,保证心脑血供
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
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一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩，增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
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脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
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第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克代偿期 Ⅱ期： 休克进展期 Ⅲ期： 休克难治期
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一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
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微动脉 收缩明显
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一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
burn
shock 创伤
感染
traumatic shock
infectious shock 过敏
强烈神经刺激
anaphylactic shock
neurogenic
shock
心脏和大血管病变
cardiogenic shock
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分类
一、病因分类
失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭、强烈神经刺激等。
其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
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目录
休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
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第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液
烧伤
hemorrhagic shock
二、血液动低力动学力分型类 高动力型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力

皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红
临床
多见 感染性休克早期可见
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三、按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正 常 血
心泵功能正常 液
循 环
血管容量正常
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三、按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
休
心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
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血管源性休1克5
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
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二、休克的分类
心 源 性 休 克 cardiogenic shock
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
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疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？