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急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
（作者： __________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ）
【关键词】急性胰腺炎
急性胰腺炎（AP）是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致
胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床 表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现 及化验检查，就有30 %〜40 %的病人被漏诊［1］。为此，临床上迫 切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检 验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营 养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断 和治疗做一综述。
1急性胰腺炎的诊断
1.1临床表现
临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1） 上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛，餐后加重，胆石症病人可有右 上腹、中上腹痛。轻型病人 3〜5d后腹痛即可缓解，重症者剧痛持续 时DOC格式论文，方便您的复制修改删减
间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微
极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷；(2 )发热：轻者可无发热或 仅有低热，高热多为重型病例，发病初期，发热多与急性炎性反应有 关，后期多与继发感染有关；(3)胃肠道反应：约有1/3〜2/3病 人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起 的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊 肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸 ；(4)低血压及休
克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中 毒佝累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发 ARDS引起的 呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2实验室检查
(1)淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定 方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产 物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床 上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［2］，此法是碘-淀粉 复合物经a
-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等， 在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化 水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在 AP发病后2〜12h后 开始升高,3〜3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出， 尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续 时间更长［3］。尿淀粉DOC格式论文，方便您的复制修改删减
酶在血淀粉酶升高2h后尿中排泄增加，持续 时间较长，而且标本易采集，为无创检测，为病人易接受，并且 24h
尿淀粉酶动态监测可作为监测病情的指标。 但是尿淀粉酶的检测结果
受尿液稀释或浓缩的影响而波动较大，因此临床上高度重视急性胰腺 炎病人淀粉酶指标，同时测定血、尿淀粉酶将更有助于临床明确诊断。 ⑵脂肪酶：血清脂肪酶升高较淀粉酶为晚，一般在发病后 24 ~ 48h
开始上升，4d达高峰，此后则下降。脂肪酶的出现异常持续时间长， 灵敏度高，正常人血清中LPS浓度178U /L以下，AP发生时，LPS 对正常上限的升高倍数比淀粉酶升高倍数高，而且 LPS特异性高，
LPS的特异性为93 %，而淀粉酶的特异性为 80 %，这是因为LPS 的组织来源较淀粉酶少［4］。LPS是AP早期诊断有力的实验室指 标，明显优于传统的淀粉酶。脂肪酶分子量较大，不易通过肾小球， 故尿中测不出LPS的活力。急性胰腺炎病人血清LPS活力在病程1d 已明显升高，且在病程7d时与非急性胰腺炎急腹症组比较仍有显著 性差异［5］。（3）胰蛋白酶原：近年来临床对 AP的诊断水平不断提 高，新的诊断技术应用于临床，有学者提出胰蛋白酶原可作为检测 AP的新指标。健康人的胰蛋白酶原-1浓度较高，而AP时，胰腺组 织受损，胰蛋白酶原大量释放入血液，从肾小球滤过时胰蛋白酶原 -2 的重吸收率低于胰蛋白酶原-1（原因尚不明确），所以尿中的胰蛋白酶 原-2浓度升高］6］。Kemppainen等］7］测定500例AP病人尿 中胰蛋白酶原-2的含量，并通过 ROC曲线确定其诊断敏感性为 94 %，特异性为95 % DOC格式论文，方便您的复制修改删减
（cutoff值为50⑷/ L），均高于血、尿淀粉酶。
（4）胰蛋白酶原激活肽：胰蛋白酶原激活肽 （TAP）是一种胰蛋白酶
原被激活转变为胰蛋白酶时释放的多肽，随着胰腺炎的发生和加重， 胰蛋白酶原激活增多，大量 TAP释放入血，它不与胰蛋白酶抑制物 结合，迅速随尿排出。2002年世界胃肠病大会制订的“急性胰腺炎诊 治指南”中认为，AP的疾病严重程度与TAP水平之间存在相关性。
Neoptolemos证实尿TAP可准确预测AP发病后24h的严重程度。
（5）胰弹力蛋白酶：胰弹力蛋白酶（PE）属胰腺蛋白水解酶，在AP发 病中起重要作用，既往研究发现AP发病3〜4d仍在血中保持高浓度， Robert等对29例AP病人进行前瞻性研究，发现 PE浓度〉3.5ng
/ ml时其诊断AP的敏感性为80%、特异性96%、准确性94%，发 病48h后敏感性为100%、特异性96%、准确性96 %，其诊断价值 等同于血淀粉酶，但低于血脂肪酶。作者认为，由于其相对较低的敏 感性以及测定总弹力蛋白酶存在困难， 限制了 PE在临床上的广泛应 用。
1.3影像学检查
（1）CT : CT扫描是诊断胰腺炎比较可靠的方法，可以了解胰腺
炎症程度及有否坏死，还可以观察胰周受累情况及有否并发症； CT
检查能够在手术前明确胰腺炎诊断与类型， 如果动态复查可显示胰腺 炎的演变过程，从而指导临床选择合理治疗方案。急性胰腺炎 CT表
现为弥漫性或局限性胰腺增大、肿胀，胰腺周围脂肪线模糊或消失， 胰DOC格式论文，方便您的复制修改删减
腺轮廓不规则，坏死表现为局部低密度影，胰腺周围脂肪层消失， 左肾周筋膜增厚，CT增强扫描在急性水肿型胰腺炎由于血管扩张、 血流再增加以及血管通透性增加， 故在CT增强扫描时腺组织明显强 化，当急性坏死性胰腺炎由于本身供血不足，强化效应降低，坏死区 更无强化，表现为增强后扫描呈低密度区，边界欠清晰。 （2）MRI :
CT对急性胰腺炎的诊断效果较好，但常需要使用对比剂，而急性胰 腺炎尤其是重症胰腺炎使用对比剂有时会增加胰腺组织坏死而加重 病情，此时MRI远比CT优越，特别T2WI能够清楚显示胰腺正常坏 死组织、胰管及周围组织变化，对急性胰腺炎的分型诊断准确］ 8］。
MRI为无创性检查，如结合 MRCP显示胰管，一般均能作出急性胰 腺炎及其轻、重程度的诊断。（3）超声：急性水肿性胰腺炎在超声 声像图中可以见到胰腺轻中度弥漫性肿大， 胰腺的边缘光滑，境界尚 清楚，胰腺的内部回声减低，后方回声增强，胰腺的周围无液性暗区。 在一些肥胖和老年人，由于胰腺的回声较高，发生轻型胰腺炎时可能 无明显的声像图改变，应注意动态观察并结合其他检查。 急性出血坏 死性胰腺炎，声像图表现为胰腺重度弥漫性肿大，边界模糊不清，胰 腺内部回声不均匀，胰腺周围可见到液性暗区，常伴有腹水，临床表 现可见腹膜炎体征，是重度胰腺炎的标志。 DOC格式论文，方便您的复制修改删减
2治疗进展
在AP治疗方面（特别是SAP），国内外在近半个世纪中，
经历了“手术一保守一早期手术”探索的变化阶段。过去主张一旦确诊
AP应立即手术，手术亦愈趋扩大，直至全胰切除。但近年来SAP治 疗观念发生了明显变化，大趋势明显向非手术“综合治疗”的原则转 化，只有当感染恶化时才手术。
2.1急性胰腺炎的非手术治疗
（1）禁食和胃肠减压：
使胰腺处于“休息状态”另外可减轻胃肠功能紊乱所引起的严重
胃潴留和改善腹胀，对于那些严重呕吐或肠梗阻的病人更有缓解作。
（2）解痉镇痛药：
腹痛可使胰腺分泌增加，加重 Oddis括约肌痉挛，使业已存在 的胰管、胆管内高压进一步升高，居U烈的腹痛还可以引起或加重休克，
或导致胰-心反射，发生猝死。迅速而有效的缓解腹痛有着十分重要 的意义。临床上根据疼痛的轻重不同，采取不同的治疗措施。轻度疼 痛可选用阿托品、654-2等，该类药物除解痉止痛外，还可抑制胰腺 分泌。急性胰腺炎的疼痛多剧烈，不能忍受，常需使用大量麻醉类止 痛药，如哌替啶（度冷丁）、吗啡、美施康定和美沙酮等，麻醉性解痉 镇痛药使用时须慎重，尽量选用成瘾性小、不良反应少的静脉制剂。
（3 ）抑制胰腺分泌： DOC格式论文，方便您的复制修改删减
H2受体拮抗药和质子泵抑制剂通过抑制胃酸来减少胰腺外分 泌，还可以预防应激性溃疡的发生。生长抑素可抑制胃酸、胃蛋白酶、 促胃液素以及胰腺内分泌和外分泌， 减少内脏血流，抑制胆囊和小肠 的分泌等作用，还可以松弛Oddis括约肌、抑制血小板活化因子的释 放、减轻毛细血管的外渗、刺激肝脏网状内皮系统吞噬作用以及减少 内毒素血症，如奥曲肽、施他宁等］9］，并有增强肠黏膜屏障功能
:10］。另外，国内有报道应用生长激素联合生长抑素治疗重症急性 胰腺炎，取得了满意的疗效［11］。生长激素有促进蛋白合成、调节 免疫和可能的抗感染效果，动物试验已证实它在SAP治疗中的效果, 目前对SAP病人的治疗也取得了初步结果。生长激素的用量一般为
4〜8U，皮下注射，2次/ d。
(4)抑制胰酶活性药：
抑制胰酶活性这类药物应尽量早期应用，临床常用药物有加贝
酯，为大豆提取物，活性部分为精氨酸基，可抑制胰蛋白酶、纤维蛋 白溶酶、缓激肽、脂肪酶和磷脂酶，并可抑制氧自由基、松弛 Oddis
括约肌。Buehler等［1 2］的研究表明，加贝酯并不能降低急性胰 腺炎的并发症和病死率；乌司他丁 (尿抑制素，Ulinastatin)，是一种 存在于人尿中的胰蛋白酶抑制剂(UTI)，研究表明其分子中存在多种 酶的结合位点，能同时独立抑制多种酶的活性，如胰蛋白酶、糜蛋白 酶、透明质酸酶、纤溶酶、弹性蛋白酶和羧基肽酶等；5-氟尿嘧啶(5-Fu) 是抑制胰酶合成的最常用药，它能够抑制胰腺外分泌细胞 RNA与酶
蛋白的合成和分泌，能够减轻 AP时的症状，但5-Fu会抑制病人免 疫DOC格式论文，方便您的复制修改删减
功能，不利于胰腺炎恢复，因此不宜长时间使用。
(5)营养支持：
研究发现，急性胰腺炎病人的蛋白质代谢增加了 80%，能量消
耗增加了 20%［1 3］。在20世纪70、80年代，通过中心静脉或外 周静脉给予全肠外营养(TPN) 一直作为急性胰腺炎病人的主要营养 支持手段。Feller等［1 4］对1966至1972年间的重症胰腺炎病人 进行回顾性分析发现，接受肠外营养支持后，重症胰腺炎病人病死率 从 22 %下降至
14 %，最近 Heyland 等［1 5］和 Melanve 等［16］ 所做的Meta分析发现，对于轻、中度急性胰腺炎病人，早期肠外营 养可导致并发症增加，长期接受 TPN后，病人在恢复饮食时可能会
出现肠道再灌注综合征，表现为发热、白细胞升高等。从 90年代开
始，一些学者通过生理性的研究发现，在空肠内行肠内营养(EN)并不 会刺激胰腺的分泌。Targarona-Modena等［17］将87名病人随机 分为全肠外营养组及全肠内营养组(TEN) , TPN组手术率及器官功能 衰竭发生率分别为88%和79%,而TEN组分别为25%和31 %,急 性胰腺炎坏死感染发生率在 TPN组为74%, TEN组为20%，他们 认为TEN可以预防胰腺坏死感染的发生，降低病死率。Eatock等］18］ 将49名SAP病人随机分为鼻胃营养组和鼻肠营养组，研究发现两组 病人在C-反应蛋白、APACHE H评分、疼痛评分及镇痛药使用剂量 方面均无明显差异，而且两组病人在住院时间及病死率方面也无显著 差异，鼻胃管营养并没有加重疼痛及胰腺的炎症程度，他们认为， SA病人胰腺处于无反应状态，对鼻胃管营养是可以耐受的，鼻胃管 营养可以作为SAP病人营养支持的