高血压、动脉 硬化、糖尿病、 颞动脉炎等血 管性疾病 使血 管壁发生变化， 血管狭窄或闭 塞，视盘的小 血管也因之发 生改变，引起 局部缺血。
三
严重的贫血使 血液带氧量减 低，血液的黏 稠度增加，如 红细胞增多症、 白血病等，因 血循环变慢， 致使视盘缺氧。
四
青光眼的眼 压增高 使视 盘小血管受 压，而引起 血流不畅， 供血不足。
为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,致使供应区 发生局部梗塞，是以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理 盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征；发病率约占90%。
• 后部缺血性视神经病变：（posterior ischemicopticneuropathy,PION)
是指自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变，有视力下降视野缺损而无 视乳头水肿的表现有人认为仅是临床推测,缺乏令人信服的诊断依据。
视盘的水肿通常会在 6-11 周左右逐渐恢 复，并出现节段性视盘苍白（图 2）。视力损 害的严重程度不一，轻症患者仅有视野缺损视 力正常，重症患者会出现完全性视力丧失。患 者视神经影像学检查通常正常，眼眶部位增强 MRI 以及压脂像可有助于排除压迫性视神经病 或炎症性视神经病。
。
动脉炎性前部缺血性视神经病变
非动脉炎性前部缺血性视神经病变
非动脉炎性前部 ION 表现为孤立性、突 发性、无痛性单眼视力丧失，伴视盘水肿。也 可在数天或数周内视力进行性下降。其诊断主 要依赖于临床表现以及检查证实存在瞳孔传入 障碍以及视盘水肿（图 2）。检查最关键的发 现是出现小的、拥挤的视神经头部以及小的 「盖帽」，这被称为「高危视盘」（图 1）。
目
CONTENTS
录
临床特点 诊断和鉴别诊断

分类
按部位分
一般以视网膜中央动脉在球后9-11mm处进入视神经为 界，临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。
• 前部缺血性视神经病变：(anterior ischemic optic neuropathy,AION)
9.视盘水肿消退后其边界仍非常清楚，但视盘的某一区域可能颜色稍 淡或显苍白。有时可表现为一眼视盘水肿，另一眼视神经萎缩，因 而常被误诊为Foster-Kennedy综合征。
10.视野缺损比较特殊，如果仔细作周边和中央视野检查，常可发现 其典型的视野变化。
临床特点
11.伴发疾病不少病人伴有高血压、糖尿病、动脉硬化、偏头痛或颞 动脉炎等疾病。
视神经血流供应和视神经头部解剖。 视神经血流供应大部分来自眼动脉（颈内动脉分支之一）
02
临床特点
临床特点
1.发病年龄 一般多在中年以后。 2.双眼发病通常多系双眼同时或先后发病，两眼可间隔数
周至数年，甚至有相隔十多年者，少有复发。 3. 一般发病都较突然，病人常可明确指出其发病日期。 4.主要症状为单眼或双眼突发的视功能障碍，并在之后的
几天或几周内逐渐加重。 5.病人很少有眼球胀痛或眼球转动时疼痛等感觉。 6.眼底检查视盘多偏小、生理凹陷不明显、杯/盘比较小。 7.黄斑区通常不受损害，因此中心视力障碍有时并不很重。
临床特点
8.眼底表现为轻度视盘水肿边界较为模糊，视盘可有局限性颜色变淡 区域，视盘周围可有一些局限性火焰出血，视网膜血管改变不很明 显，少数人视网膜动脉稍细。在部分单眼发作的患者还可观察到对 侧眼虽然功能正常，然而也可能表现为视盘肿，可能在不久后水肿 加重，视功能下降。
巨细胞动脉炎是最常见的动脉炎性 ION 的病因，为眼科急症，需要紧急识别并治 疗，以预防灾难性的视力丧失。视力丧失是巨细胞动脉炎最致命的并发症，发生率约 为 20%；其临床表现与非动脉炎性 ION 类似，但有一些「警示征象」可帮助我们识别。 在出现视力丧失前数月可出现系统性巨细胞动脉炎的症状，数天或数周前可能出现短 暂性视力丧失；而 10% 的患者可在永久性视力丧失之前出现短暂性或永久性复视。
缺血型视神经病变
眼科 卢曼
2021年6月
简介
缺血性视神经病变(ischemic optico-neuropathy )
是指视神经的营养血管发生循环障碍的营养不良性疾 病；主要累及视神经的筛板前区，常常表现为视盘水 肿，多由高血压动脉硬化、心血管疾病、糖尿病、血 压过低、动脉炎等引起。
分类、病因和发病机制
分类
按发病原因分
在根据发病部位的基础上缺血性视神经病变根据发 病原因又分为动脉炎性缺血性视神经病变以及非动 脉炎性缺血性视神经病变两种。
• 动脉炎性缺血性视神经病变(arteritic AION) ：是指由巨细胞
性血管炎引起，病人年龄多偏大，常伴有大血管的炎症如颞动脉炎，多 为双眼先后发病，视力损害较重。
五
六
血管炎类巨细 胞动脉炎、结 节性多动脉炎、 全身性红斑性 狼疮、接种免 疫后、梅毒、 放射性坏死 Buergers病、 过敏性血管炎、 病毒后血管炎。
血液性疾病真 性红胞增多症、 镰状细胞病、 急性低血压休 克等。
发病机制
据近年来的研究认为发病机制是由于供应视盘的小血管发生缺血病变，致使视盘局部供 血不足而产生梗死所致。根据病理解剖及荧光素血管造影的研究资料证实，视盘的前端 即筛板前区及筛板区的血源依靠睫状后血管的小分支供应。每个小支各供应视盘的一小 部分，如果其中某1支或数支发生缺血性病变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而 产生梗死等一系列病理变化，因而发生缺血性视神经病变，最终可发展为视神经萎缩。 有研究发现发生视神经萎缩的缺血性视神经病变中视网膜中央动脉管径较其他原因引起 的视神经萎缩细17%～24%。一般说来，每人两眼的解剖结构和血管排列通常比较一致。 因此，两眼常先后发病，病变位置也相似，所以，双眼的视野缺损多比较对称。
• 非动脉炎性缺血性视神经病变(nonarteritic AION) ：患者年
龄较前者为轻，约有半数以上病人伴有高血压，25%的患者伴有糖尿病； 大约25%的病人为双眼发病。
缺血性视神经病变的可能病因
一
二
急性大出血引 起的失血性休 克 使血压过 低，以致视盘 上的小血管 供血不足，发 生血循环碍， 从而发生梗死， 局部组织缺氧。
12.眼动脉血压测量无明显异常。说明眼动脉和视网膜中央动脉并不 缺血。
13.动脉炎性AION者常有身体其他部位的大动脉或中等动脉的炎症， 如肾脏、肝脏、肠系膜血管、冠状动脉等颞部皮下可见颞动脉变 粗、颞动脉处常有触痛、该处动脉搏动减弱或消失。
14.动脉炎性AION者红细胞沉降率明显增高而血细胞比容降低;并可能 伴有明显的贫血。