上述任何一项均可诊为胃肠功能障碍/衰竭。
胃肠功能障碍/衰竭的诊断
• 监测肠黏膜屏障功能的状况是诊断肠黏膜 屏障功能障碍的重要依据，但目前直接观 察肠黏膜屏障功能仍较困难，多通过间接 的方法进行监测。临床上常用的方法有：
• • • •
肠黏膜通透性测定 血浆内毒素检测 肠黏膜pH测定 血二胺氧化酶测定
AGI 严重程度分级：
AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险） AGIⅡ级（胃肠功能障碍） AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭） AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）
--ESICM（欧洲重症监护医学协会）
AGIⅠ级：
有明确病因，胃肠道功能部分受损。
基本原理：
胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、 休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。
基本原理：
患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。
举例：
肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血、Ogilvies 综合征、 需要积极减压的腹腔间隔室综合症 (ACS) 。
AGI Ⅳ级处理：
• 保守治疗无效，需要急诊剖腹手术或其他 急救处理（如结肠镜减压）(1D)。
中医学对AGI的认识
• 中医古籍中并无“肠功能 障碍/衰竭”这一病名， 根据其临床症状及体征， 胃肠功能障碍当属中医 “反胃”、“胃痛” 、 “泄泻”、“痞满”、 “腹痛”、“关格”等范 畴，在许多医籍中均有论 述。
举例：
腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、
肠动力减弱。
AGIⅠ级的处理：
1、建议损伤后24-48小时尽早给予肠内营养 (1B)。 2、尽可能减少损伤胃肠动力的药物（如儿茶酚胺、阿片
类药物）的使用 (1C)。
AGIⅡ级：
胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对
营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。
AGI发病机制
• 三、肠道免疫系统破坏
肠道免疫系统包括淋巴滤泡、Peyer’s小体、位 于板层的淋巴细胞、肠上皮细胞间的淋巴细胞以 及肠系膜淋巴复合物。由B淋巴细胞产生的分泌型 免疫球蛋白A (sIgA)会在肠點膜的表面形成一种免 疫屏障,其对肠道内的菌群具有调节作用。
若肠道免疫系统受到不同程度 的破坏，则会影响到sIgA的分泌, 其分泌量减少就会使肠道免疫屏 障作用大幅度减弱。
正常胃肠道功能包括促进营养物质和液
体的消化吸收、调控肠道菌群及其产物的
吸收、内分泌和免疫功能。灌注、分泌、
运动和协调的肠道微生物相互作用是足够
功能的先决条件。
• 肠道黏膜屏障功能是指正常肠道具有比较 完整的功能性隔离带，可将肠道和机体内 环境分隔开来，防止肠腔内的细菌、内毒 素、致癌物质等有害物质、食物抗原物质 等具有致病性的抗原侵入机体的功能，以 维持机体内环境稳态，保证机体能够进行 正常生命活动。包括：
养 (2D)。
AGI Ⅲ级：
给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没 有改善。
基本原理：
临床常见于肠内喂养（红霉素、放置幽门后管等） 后，喂养不耐受持续得不到改善，导致MODS进行性恶化。
AGI Ⅲ级举例：
持续喂养不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、 肠道扩张出现或恶化、IAH进展至Ⅱ级 (IAP 1520mmHg) 、腹腔灌注压下降 (APP) (＜60mmHg) 。喂 养不耐受状态出现，可能与MODS的持续或恶化相关。
• （2）脾胃居中，为人体气机升降之枢 • 人体气机主要体现为五脏 之气的升降，心肺 居上，在上者宜降；肝肾居下，在下者宜升；肝 之升发能制约肺之清肃下降，心火下降以温肾脏 ，肾阴不断上升养心阴以制心火，使心肾相交水 火既济；脾胃居中，通连上下，为气机升降转输 的枢纽，同时又需心阳的温煦，脾胃得心阳之温 ，纳运相合，升降相宜而化生气血以养全身。
AGI发病机制
• 二、肠粘膜缺血、缺氧
在某些失血性休克、应激等疾病状态下，机体为了保证心、脑等重要组织器官的 血供，会通过神经体液等调节机制，使全身血液重新分布，通过减少外周循环以及 肠道的血流，来保护重要的组织器官。 同时肠道血流灌注明显减少，为首要受损器官，血流减少导致胃肠组织氧供下降， 当肠黏膜的氧供下降超出机体代偿范围时，就会产生无氧酵解，乳酸等酸性物质生 成增多，导致肠點膜酸中毒,肠點膜上皮细胞损伤。 肠黏膜缺血、缺氧不仅仅会影响肠道的 运动和吸收功能，而且会造成广泛肠管功 能障碍和/或肠黏膜机械屏障受损，肠壁通 透性增高，导致细菌和内毒素穿过黏膜屏 障,进入门静脉及体循环,这个过程中可能 会导致炎症反应的瀑布样激活,参与 SIRS 的发生。
AGI发病机制
• 四、营养障碍
经肠道吸收的各种营养物质是机体进行新陈代谢活动所必须 的物质，这些营养物质还通过不同的途径参与肠黏膜机械屏障 的保护作用。 肠道存在消化吸收功能障碍 或由于各种原因所致的多脏器 功能障碍综合征不能给予肠内 营养时，受诸多病理因素的影 响,肠黏膜的屏障功能受到不同 程度的损害，削弱了机体抵御 疾病的能力。
胃肠功能障碍/衰竭的诊断
• 1．有引起胃肠功能衰竭的原发病，出现消化道出血， 疑及有应激性溃疡发生，急诊内镜检查证实者； • 2．胃肠道本身疾病出现肠道胀气、肠鸣音减弱，严 重腹泻等，不能耐受饮料和食物； • 3．任何原因引起高度腹胀、肠鸣近于或完全消失疑 及中毒性肠麻痹患者； • 4．发生肠道菌丛失调，粘膜屏障结构与功能异常变 化，影响胃肠消化吸收者。
•
人出生后，生命活动的继续和精气血津液的 化生和充实，均赖于脾胃运化的水谷精微，故称 脾胃为“后天之本”。 • 注意顾护脾胃，使脾胃之气充实，运化功能健 全，则正气充足，不易受到邪气的侵袭，即《 金匮要略方论· 脏腑经络先后病脉证第一》所 谓“四季脾旺不受邪”。否则，脾气失运，气 血亏虚，人体易病，如金· 李杲《脾胃论· 脾胃 盛衰论》中言：“百病皆由脾胃衰而生也”。
AGI发病机制
重要环节
胃肠道粘膜屏障受损 各种致病因子 （创伤、感染等） 胃肠道 （细菌库） SIRS MODS
大量细菌及内毒素入血
AGI发病机制
• 一、肠道微生态失衡
正常情况下，肠道菌群之间能够保持一种微生态平衡的状态以共同生存。 如滥用抗生素，一方面会杀灭肠道内敏感的专性厌氧菌，使 肠黏膜屏障功能受损，进而导致肠道内正常菌群的拮抗力及 其它生物体的拮抗功能减弱或消失； 另一方面使易产生耐药的大肠杆菌、克雷伯杆菌 等肠杆菌科细菌、真菌以及外源性耐药菌等，容易 黏附于肠道上皮细胞上，并获得生长优势，同时容 易造成肠道内的细菌及内毒素发生易位，侵及入血。 由此而导致肠道内菌群失调，微生态失衡，肠道 机械屏障功能破坏，进而出现肠黏膜屏障的防御能 力下降。
• MeakinS和Marshal率先提出“肠道是发生 MODS的原动力”。
• Deitch提出肠衰竭为“腹胀，不耐受食物5 天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎”。 • 2001年Ninghtingale提出将“由于肠吸收 减少,需要补充营养、水及电解质以维持健 康生长”作为肠功能障碍的概念。
• 20世纪90年代末,黎介寿教授明确提出“肠 功能障碍应是肠实质与(或)功能的损害,导 致消化、吸收、营养与(或)黏膜屏障功能 产生障碍”。 • 王宝恩则认为胃肠功能障碍的病因复杂多 样,并且从胃肠道的病理生理学角度进行了 阐释,复杂的病因最终通过影响胃肠道的生 理功能,而使肠道消化吸收障碍、肠道运动 能力减退、肠道各种屏障受损,从而发生肠 道细菌过度繁殖和(或)菌群失调,细菌及内 毒素易位，终致诱发、加剧MODS/MOF。
AGI Ⅲ级的处理：
1、监测和处理IAH (1D)。 2、排除其他腹腔疾病，如胆囊炎、腹膜炎、肠道缺血。 尽早停用导致胃肠道麻痹的药物 (1C)。 3、避免给予早期的肠外营养（住ICU前7天）以降低院内 感染发生率 (2B)。
4、需 Ⅳ级：
AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。
基本原理：
AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者
当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认 为发生AGIⅡ级。
AGIⅡ级举例：
胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、 腹腔内高压 (IAH) Ⅰ级（腹内压 (IAP) 12-15mmHg）、
胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内
急性胃肠损伤 (acute gastrointestinal injury, AGI)
急性胃肠损伤是指由于重症患者急性 疾病本身导致的胃肠道功能障碍。
AGI的常见病因
• 胃肠功能障碍的病因极为复杂，常见的病 因：严重感染；严重创伤、烧伤；各型休 克尤其是感染性休克和失血性休克；超量 输血(输血量超过3L/d)；急性药物或毒物中 毒等。
胃肠功能障碍的中医药诊治
• 辽宁中医药大学附属医院重症医学科 • 陈岩
• 目前胃肠功能障碍没有确切的定义，但对其 认识却是不断深入的。 • 1956年Irving最早提出胃肠功能障碍的概念， 指“功能性肠道减少，不能满足食物的消化 吸收”。
• Fleming与Remington提出来的定义为 “肠道功能下降至难以维持消化、吸收营 养的最低需要量”。
营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。
AGIⅡ级的处理：
1、IAH的治疗 (1D)； 2、恢复胃肠道功能，如应用胃肠动力药 (1C)； 3、开始或维持肠内营养；如果发生大量胃潴留或返流， 或喂养不耐受，可尝试给予少量的肠外营养 (2D)； 4、胃轻瘫患者，当促动力药无效时，考虑给予幽门后营
机械屏障 免疫功能屏障 生物屏障 化学屏障
生物屏障 化学屏障
机械屏障
免疫屏障
机械屏障
• 组成：肠黏膜上皮细胞、上皮细胞侧面的 细胞连接、上皮基膜及上皮表面的菌膜 。
• 功能：防止肠腔的大分子物质向肠壁渗透， 肠壁固有层的物质进入肠腔。