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肾上腺素能受体总结

肾上腺素能受体兴奋的效应如下:

α受体:1.收缩血管;2.皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩。

α1受体1.主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管,以及部分内脏血管),激动时引起血管收缩;2.也分布于瞳孔开大肌,激动时瞳孔扩大。

α2受体1.主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上,受体激动时可使去甲肾腺素释放减少,对其产生负反馈调节作用。2.抑制胰岛素分泌,升血糖

β1受体:1.兴奋心脏表现:正性变时变力变传导,心排血量增加,血压升高;2.促进脂肪分解。

β2受体:1.冠脉扩张;2.骨骼肌血管扩张;3.支气管平滑肌舒张;4.增加胰高血糖素分泌,升血糖

DA-R(多巴胺受体):有DA-R分布的肾血管、肠系膜血管、冠脉、脑血管舒张。

肾上腺素受体激动剂

α1 α2 β1 β2 其他 临床应用 不良反应、禁忌症

α受体激动药 NE 较强.1.收缩血管,主要是小动脉和小静脉。

大剂量使血糖升高 较弱.正性变时变力变传导(弱于Epi)心排血量增加,血压升高,反射性兴奋迷走神经,心率减慢 1. 冠脉舒张

2.小剂量舒张压升高不多而脉压加大; 较大剂量时故收缩压和舒张压升高,脉压变小 1.休克

2.上消化道出血

3.(CNS)药物中毒性低血压 不良反应:1.局部组织缺血坏死;2.急性肾衰竭

禁忌证:1.高血压;2.动脉硬化症;3.器质性心脏病

间羟胺 1.被肾上腺能神经末梢所摄取,通过置换作用促进NA释放,间接发挥作用。反复应用,易产生快速耐受性

2.收缩血管和升高血压的作用比NA持久而弱,对肾血管的影响较小,肾血流的影响不大

3.缓慢地升高休克患者的血压,增加心排出量,不易引起心律失常,且心率变化不大

4.临床上常用其替代NA,用于治疗各种休克的早期,尤其是心源性休克或感染中毒性休克伴有心功能不全的患者

α

β受体激动药 Epi 收缩血管,主要是小动脉和小静脉 升血糖 1.正性变时变力变传导,心排血量增加(心肌的氧耗、心肌的兴奋性↑易致心律失常、早搏,乃至室颤)

2.促进脂肪分解 1.舒张冠脉

2.舒张支气管

3.升血糖

1. 血压作用:治疗剂量时,心脏兴奋,收缩压增加,但由于骨胳肌血舒张,抵消了皮肤黏膜血管收缩作用的影响,故舒张压下降或不变,脉压差增加;大剂量时,收缩较强,故收缩压和舒张均升高

2. 抑制肥大细胞释放过敏物质

3.收缩支气管黏膜上的血管,降低Cap.的通透性,有利于消除支气管黏膜水肿 1.心脏骤停

2.过敏性休克:首选药

3.支气管哮喘:首选药

4.与局麻药配伍及局部止血

5.青光眼 不良反应:S紊乱;2.脑出血;3.心律失常;4.肺水肿

禁忌症:1.高血压;2.脑动脉硬化;3.器质性心脏病;4.甲亢;5.糖尿病

麻黄碱 1.其作用与Epi相似;除直接作用外,还能促进NE的释放。作用微弱而持久。

2.易通过血脑屏障,有较强的中枢兴奋作用,易致兴奋、不安和失眠。

3.有快速耐受性,短时间内反复应用则作用逐渐减弱 1.常用于某些低血压状态,如麻醉引起的低血压;2.预防或缓解哮喘;3.消除鼻黏膜充血引起的鼻塞(感冒药的常用主要成分);4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状

多巴胺 1.低剂量下舒张压不变,主要是通过选择性地作用于血管的多巴胺受体,使血管舒张,抵消α1效应

2.大剂量则收缩压和舒张压增加,这主要是α1效应。 1.增加心脏的收缩力,但对心率影响不大

2.收缩压上升,脉压↑

能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球滤过率也增加,大剂量则肾血管收缩。 1.伴有心功不全及尿量减少而血容量已补足的休克

2.与利尿药合用:急性肾衰竭。

3.急性心功不全

β受体激动药 异丙肾上腺素 正性变时变力变传导,缩短收缩期和舒张期

(与Epi比较,其加快心率、加速传导的作用较强,对正位起搏点有显著兴奋作用,也能致心律失常,但较少产生心室颤动) 1.舒张血管的,主要是骨骼肌血管,对肾血管、肠系膜血管和冠状血管也有舒张作用

3. 舒张支气管,缓解支气管平滑肌痉挛 1.抑制过敏物质的释放

2.但无收缩血管的作用,故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素

3.收缩压升高而舒张压略低

4.促进分解代谢,增加氧耗

1.支气管哮喘(疗效快而强,易致心悸)

2.房室传导阻滞

3.心脏骤停:

心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。与Adr或间羟胺合用

4.血容量补足,低排高阻型休克,以增加心排出量和扩张外周血管 不良反应:常见心悸、头晕,有的可致心律失常

禁忌证:冠心病、心肌炎和甲亢

多巴酚丁胺 1.选择性作用于α1受体,对多巴胺受体无作用

2.增加心排出量和心肌收缩力

3.用于心肌梗死伴心力衰竭的患者

α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”

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