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东北农业大学毕业说明书
奶牛产后瘫痪的防治
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.... . 目 录
摘要····························1
1 病的发生·························1
2 病因···························1
3 症状···························3
4 预防···························3
4.1 加强干奶期特别是围产期奶牛的饲养管理···········3
4.2 干奶期饲喂优质粗饲料···················3
4.3 提供良好的饲养环境····················3
4.4 补充钙磷·························4
4.5 注意事项·························4
5治疗····························4
5.1钙剂疗法·························4
5.2乳房送风·························4
5.3辅助治疗·························5
5.4对症治疗·························5
6 结束语···························5
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.... . 奶牛产后瘫痪的防治
摘 要：产后瘫痪又称生产瘫痪，是奶牛分娩后突然发生的一种以体温下降、四肢麻痹、卧地不起、知觉丧失并伴有咽、舌及肠道麻痹等为特征症状的代疾病。该病广泛存在于世界各地，是奶牛饲养中的一种常见病。本文从营养缺乏、产道损伤、心包创伤、产后感染、产后出血等方面详细论述了产后瘫痪综合征的致病原因，并阐述了其临床症状，提出了详实可行的防治措施，从而提高了诊断的准确性和防治效果。
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产后瘫痪又称生产瘫痪，是奶牛分娩后突然发生的一种以体温下降、四肢麻痹、卧地不起、知觉丧失并伴有咽、舌及肠道麻痹等为特征症状的代疾病。该病广泛存在于世界各地，是奶牛饲养中的一种常见病。主要发生于饲养良好的高产奶牛，而且出现于产奶量最高时。虽然为散在形式发病，然而个别牧场的发病率可高达25％～30％。治愈的奶牛下次分娩可能再次发病。近年来，随着奶牛业的迅速发展，这种疾病也日趋增多，对奶牛业的发展有很大的影响。
奶牛产后瘫痪综合征是临床上的常见病、多发病，形成的原因多种多样，病因极其复杂，从而给临床的有效防治带来了一定的难度，根据本人的临床实践和体会，下面介绍本病的综合病因及其防治。
1 病的发生
大多数在产后3天发病，5～10岁、产犊3～6次的母牛发病最多，愈是高产牛，发病愈多。发病与犊牛性别、体重大小、死胎和双胎无关。上一胎泌乳期缺钙症是下胎泌乳期乳热增多的因素；发生过胎衣不下、子宫炎、酮病等症，有使乳热发生增高的倾向。干奶期营养状况与本病的发生有关：
1.1 干奶期精料喂量过多，特别是日粮中的蛋白质水平过高，则对此病更为易感；
1.2 产前饲喂高钙日粮、饲喂高阳离子Na+，K+和低阴离子Cl—、S—日粮，都易促使发病。临床发现，发生过产后轻瘫的牛，下胎产犊后，有重复发病的趋势。因此认为，本病是一个能复发和遗传的疾病。发生过乳热的牛比未发生过乳热的牛易感性高2～5倍。产后瘫痪是危胁奶牛生产较为严重的疾病之一。如失治，容易造成奶农及奶牛饲养企业极大的经济损失。为了弄清本病的发生原因，建立正确的诊断和治疗方案，笔者从1991年起收集了大量相关资料，并从临床上进行验证。发现引起奶牛产后瘫痪的原因是多方面的，因此其临床表现和治疗方法也不相同。
2 病因
2.1 大量钙质随初乳进入乳房，奶牛血钙浓度急剧降低是造成本病的主要原因。也是引起本病典型症状的基础。干奶期，母牛对钙的需要处于最低限度。胎儿的发育、尿液和源性粪 . . . .
.... . 钙的排泄等，其总量为10～12g/d。此时，血浆钙的补充机制处于无活性状态。分娩后，奶牛泌乳的启动则需要一套快速的钙环境调节机制。一头日产10kg初乳的母牛，乳中将消耗23g钙，因此，分娩时母牛每天必须有30g或更多的钙进入钙贮。这就是说，产犊后第1天，几乎所有的母牛都表现为血清钙水平普遍下降的状况。对此，只能通过加强胃肠的吸收和骨骼钙盐的析出来满足泌乳的需要。由于有些母牛不能适应分娩后这种急剧的变化，引起细胞外和血浆钙浓度的下降，最终导致产后瘫痪的发生。
产后母牛发生瘫痪的原因，目前一致认为有以下3点：⑴钙随初乳丢失量超过了由肠吸收和从骨中动员的补充钙量；⑵由肠吸收钙的能力下降；⑶从骨骼中动员钙的贮备的速度降低。奶牛产后瘫痪有相当独特的分泌紊乱；营养水平很大程度上影响着钙—激素的调节，因此，饲养管理不当是引起本病发生的根本原因，具体表现是日粮不平、钙、磷含量及其比例不当：以500kg计，每头每日只需31g钙即可满足机体及胎儿钙的需要量。1.67：1时即可发病，应将血清钙、磷比例控制在1.5：1以下为宜。
Na+、K+等阳离子饲料过高。由于干草是日粮的基础，故含有较高的阳离子，尤其是K+。这些混合阳离子尤似母牛处在一种轻度的代性碱中毒状态，尿呈碱性，pH值、PTH产生作用。因而在分娩前喂给高Na+和K+的日粮，分娩时血浆1，25（OH）2D3的浓度较低。
D不足或合成障碍。经肝、肾羟化酶作用后的活化型维生素D3（1，25（OH）2D3），具有骨钙溶解、释放作用；促使肠粘膜上皮细胞对钙的吸收作用。由于日粮中维生素D的供应不足或合成障碍，这不仅妨碍了肠吸收钙的能力，而且，也影响到骨的溶解和释放，其结果必将导致血钙含量的降低。
2.2 低血磷和低血镁的变化也起一定作用。临床上，有少数病牛，经乳房送风使血磷有一定恢复后，病牛才能起立，说明本病的发生与低血磷有一定的关系。
2.3 产后母牛产道损伤，伴随分娩产道及骨盆腔的肌肉、韧带、神经损伤，特别是难产时手术助产造成的产道神经肌肉损伤，骨盆腔部荐坐韧带的损伤及强行分娩造成的体贮备的大量消耗，产后出血的影响更受到关注。易造成产后截瘫。
2.4 创伤性网胃心包炎及腹膜炎，为产后瘫痪的发生创造了条件。由于怀孕后期腹围增大，加之分娩时强力努责，很容易造成金属异物穿及心包及腹膜使病牛心血管系统机能障碍，气血不足，是发生产后瘫痪的间接原因。
2.5 产后出血过多：由于助产方法不当，造成子宫破裂，引起大出血，使血钙、血磷大量丢失，遂造成母牛产后卧地不起。
2.6 产后消化不良综合症：怀孕期间，特别是分娩前，由于胎儿体积过大，压迫前胃特别是瘤胃神经，造成迷走神经性消化不良，前胃的运动及消化能力大大降低，加之机体及胎儿需要大量的营养物质及矿物质、微量元素，所以，易导致营养衰竭症的发生，使母牛衰竭卧地不起。
2.7 产后感染及败血症：母牛产后机体相对虚弱易罹患其他疾病，特别是产道操作后容易 . . . .
.... . 发生感染，进而导致产后败血症的发生，母牛体温升高、不食、全身状况逐渐恶化，死亡率极高。
3 症状
本病可分三期。
第一期：兴奋期，主要是兴奋和强直，并有感觉过敏及四肢肌肉震颤。病牛不愿运动且不能采食。头振摇、舌脱出或磨牙。体温正常或上升。后肢明显强拘，运动失调，同时后肢伸出，僵硬如棒。
第二期：伏卧期，病牛以胸骨着地而卧，意识常消失，头偏于一侧，颈弯曲而倾向于肷部，不能起立。鼻镜干燥，皮肤和四肢末端冰冷，体温低于正常（36～38.5℃）。眼干燥，凝视。肛门松驰，反射消失。心音强度减弱和心率增加（约80次/min以上），脉搏微弱，静脉难以怒。瘤胃积滞，便秘。呼吸无明显变化，但可听到呼吸时的呻吟声。瞳孔对光反射机能不全或消失 。瞳孔正常或极度扩大。
第三期：昏睡期。病牛侧卧，几乎陷于昏睡，四肢伸出，对被动运动完全无抵抗，不能呈伏卧姿势。一般体温下降。循环系统症状极为明显。大多数病例，脉搏不能检知，心音微弱，心率增至120次/min。颈静脉难以怒，常有瘤胃臌胀。
4 预防
4.1 加强干奶期特别是围产期奶牛的饲养管理:
干奶期特别是围产期是奶牛生产的重要环节，这一时期饲养管理的目标是促进奶牛体况改善，促进瘤胃微生物的生长适应高精料饲养模式向粗饲料饲养模式的转变，激发免疫系统，减少疾病发生。
干奶期奶牛对钙的需要量处于最低时期，胎儿发育、尿钙和粪钙的排泄总量一天是10～12克，此时血液中钙补充机制处于无活性状态。奶牛分娩后泌乳的启动则需要一套快速的钙环境调节机制。奶牛分娩第一天日产5千克初乳需要23克钙，因此奶牛分娩后每天必须有30克或更多的钙进入钙贮，这就是说分娩第一天的奶牛都表现血钙降低现象。当肠道吸收钙和骨骼动员的钙总量少于奶牛钙损失总量，奶牛表现血钙降低，最终导致产后瘫痪的发生。因此“产前低钙，产后高钙，钙磷比1～1.5：1”的饲养模式可以激发奶牛产后迅速从日粮中吸收和动员骨骼中的钙维持血钙平衡，防止产后瘫痪的发生。
4.2 干奶期饲喂优质粗饲料，保证日粮粗蛋白12％～15％，围产前期和围产后期的饲料品种尽量保持一致，围产期前期逐渐增加精料的饲喂量，以适应即将到来的产奶高峰期高精料饲养模式。降低酮病、胎衣不下、真胃变位等疾病，预防产后瘫痪的发生。
4.3 提供良好的饲养环境 . . . .
.... . 干奶牛特别是围产牛圈舍保持清洁、干燥，运动场宽敞平坦，奶牛每天能逍遥运动。尽可能减少各类应激因素的刺激。
4.4 补充钙磷