六、重金属对健康的影响
1、慢性中毒 2、致癌作用 3、致畸作用 4、变态反应与炎症 5、对免疫功能的影响
第二节、汞（mercury, Hg）
一、理化性质
原子序80，原子量200。常温下唯一的液体金属， 银白色（水银）。 汞及汞化合物：挥发性；
汞齐：K、Na、Au、Ag、Zn、Cd、Sn、Pb等； 有机汞：脂溶性 无机汞：一价、二价
（四）毒作用机制
• 巯基学说:甲基汞是一种亲巯基物质,可以与含巯基的物
质结合成汞的硫醇盐复合物进入机体,从而引起与—ＳＨ 基有关的代谢发生紊乱,导致细胞损伤。该学说是甲基汞 对细胞膜系统、酶活性、蛋白质的生物合成及核酸生物合 成产生毒作用的生化基础。 • 自由基学说:甲基汞在体内代谢转化过程中,Ｃ—Ｈg键断 裂时,能够产生自由基,在蛋白质、核酸等生物大分子的局 部引起自由基反应,造成它们结构的破坏。 • 脂质过氧化学说:一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞 中毒的脂质过氧化研究,发现甲基汞的肝细胞失活和它的 脂质过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。
周围神经病
铅中毒性脑病
铅垂腕
铅脑病
2、消化系统
常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、
腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替
铅线：硫化铅颗粒沉积
铅绞痛（lead colic）:常伴有铅麻痹等神经系 统征象,中或重度急慢性中毒时发生
3、血液和造血系统 小细胞低色素性贫血 周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4、其它症状
2、经呼吸道吸收 大气悬浮颗粒物和气体中的金属元素 3、经皮肤吸收 脂溶性的金属及其化合物 （二）转运 游离金属离子＞与血浆成分结合＞与血球结合 （三）分布 （四）排泄 （五）体内蓄积
五、重金属的联合作用
1、独立、相加、协同和拮抗作用 2、拮抗作用的机理 • 影响吸收和转运 • 相互置换和竞争 • 诱导金属硫蛋白
肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、
红细胞、管型
女性：月经不调、流产、早产
婴儿：母源性铅中毒
（三）生殖毒性与致畸作用 （四）致癌作用 （五）环境铅污染引起铅中毒症状
（六）毒作用机理
• 研究表明，铅离子进入人体后，与人体 内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和 酶的结合，从而干扰了机体多方面的正 常生化和生理活动，对神经、血液、造 血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、 免疫等系统及儿童的生长发育均有毒性 作用，引起铅中毒，尤其是以神经系统、 造血系统和消化系统最为敏感 。
2、铅对神经系统的影响
• 人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的 机能状态在铅中毒病程中起主导作用。 • 铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反 应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行 为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及 多动等症状。 • 中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎， 严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导致 “铅麻痹”；晚期铅中毒严重者可因中枢神经 发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血 管痉挛促使脑血管发生早期硬化。
（三）有机汞化合物
• 一类是苯基汞和烷氧基汞，在体内易形成汞离子。
• 另一类为短链的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其 C—Hg键很牢固，不易降解，在体内以分子形态发 挥作用。例如甲基汞，水俣病的病因，80%经肠道 吸收。甲基汞在体内经生物学转化为二价汞离子 （其过程还不明了），但是甲基汞在生物体内转化 率是非常缓慢。 • 甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑> 肝>肾>心>肺, 脑中汞含量最高。损害最为严重的部 位是小脑和大脑两半球。另外，甲基汞还是一种对 机体有强烈生殖毒性的物质。
五、镉对人体健康的危害
1、肾脏损害 • 镉集中在肾小管，使近曲肾小管和部分远 曲肾小管上皮细胞发生改变，线粒体肿胀 和变性，由于肾小管上皮细胞通透性改变， 可使肾近曲小管再吸收发生障碍，患者可 出现低分子量的蛋白尿，还可出现糖尿和 氨基酸尿，钙排出也增加。肾小球功能多 正常。
2、骨骼损害
• 主要表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。骨的 X线检查可见高度骨萎缩，多发性病理骨折,骨骼 弯曲变形和骨改变层的形成等。骨疼病
第
十
章
重
金
属
的
毒
性
第一节 概述
一、基本概念 金属： 从BAt 左侧
重金属: 比重>4.0: 60种元素
比重>5.0:
45种元素
二、环境中重金属污染的来源 1、自然
2、人类活动（主要）
三、环境中重金属的迁移与转化
1、迁移
2、转化
四、重金属的代谢
（一）吸收 1、经消化道吸收 （1）元素的化学形式 （2）元素的种类 （3）肠胃道内的pH
3、土壤镉污染 • 镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主 要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料
（磷肥）污染。
总之，环境中镉的主要污染源是“三废”，
随着工业“三废”的排放镉进入生物圈，大气、
水体和土壤中，并随着大自然循环，经食物链 最终进入人体。
二、理化性质
镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，
抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量112.4，熔点 320.9℃，沸点767℃，比重8.65。化合价为+2价。 镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能 溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。
三、镉的代谢 吸收
呼吸道
主要途径
入血
镉
消化道
（<10％）
分布
与Hb和 MT结合
镉
90％在红细胞内
血循环 蓄积
排泄
主要途径：肾脏 20~80 g/天
次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
胎盘 胎儿 母体
婴儿
乳汁
四、铅的毒作用机理
（一）急性中毒 多由消化道摄入引起 临床表现：面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病
（二）慢性中毒(生产中多见)
1、神经系统
神经衰弱综合症
3、其他损害
高血压
睾丸损害
致癌作用
致畸作用
贫血
骨质疏松
（二）毒性作用机理
• 金属镉毒性很小，但镉的化合物毒性较大， 尤其是镉的氧化物。镉的毒性作用除干扰镉、 钴和锌的代谢外，还直接抑制某些酶系统， 特别是需要锌等微量元素来激发的酶系统。 由于镉与巯基、羧基、羟基等结合，其亲和 力比锌大，因此体内一些含锌酶中的锌被镉 取代就会丧失其固有功能。
3、肺部损害 • 急性镉中毒可引起肺水肿、肺气肿，慢性镉中毒 从肺功能检查、X线胸片检查和尸检均表明镉能 促发中央性肺气肿，这种肺气肿是由于肺泡膨胀， 肺泡壁肥厚海绵化的结果，发生前多无慢性支气 管炎症状，没有季节变化，严重肺气肿可导致死 亡。
4、心血管损害
• 有人分析了从世界各地采集到的400多个人体的肾 样得出结论，在锌镉比低的地区里，高血压的发病 率就高，反之亦然，说明肾脏内镉含量对锌含量的 对比关系的变化是引起高血压的原因之一。
肾脏
排泄
呼吸道吸收主要途径：尿
消化道吸收主要途径：粪便
半衰期：8～30年
四.镉的毒理作用 （一）毒性
1、急性毒性 消化道症状
呼吸系统症状
肾、肝损害
2、慢性毒性
早期：肾小管重吸收功能障碍 （蛋白尿）
晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害 肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化 嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血
第三节、铅（lead, Pb）
一、铅污染的来源
铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量 0.0016%，是地壳中含量最高的重金属元素。 铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等 优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。 世界上铅的消耗约560万吨。其中40%用于制造蓄 电池，20%以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂， 12%用于建筑材料、6%用于电缆外套，5%用于制造 弹药，另有17%用于其它用途。 但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于 环境中，造成环境铅污染。
1、铅对造血系统的影响
• 铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的 中间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与δ-氨基 乙酰丙酸(δ-ALA)转变为卟胆原、类卟啉转变为原 卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导 致血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。 • 铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿 童。 • 铅还抑制红细胞膜上Na+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊 糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩 子平均血铅量为218~679ug/L。血铅水平>100 ug/L 人口比例为64.9%~99.5% 。
（二）无机汞化合物
• 无机汞化合物（如汞的硫化物、氯化物、氧化物 等）只有离子态汞才能被吸收（通过胃肠道和呼 吸道）。
• 汞离子进入血液后很快分布全身，转运积聚于肝 脏和肾脏，并由尿排出体外。
• 二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑组织，故对 脑危险性较小。
• 由于无机汞不易被吸收，一般不造成肝、肾的损 害。但如果在短期内摄入大量的无机汞或误食含 汞物质，可引起急性汞中毒。主要表现为急性胃 肠症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
二、汞污染的来源与汞的生物富集
（一）汞污染的来源 • 含汞“三废”，包括氯碱工业、塑料工 业、电器工业、油漆工业、农药、造纸
• 化石燃料（煤、石油）
（二）环境中汞的甲基化和生物富集
1、汞的甲基化 Hg0+CH3-B12
(甲基钴氨素)
CH3-Hg+
(甲基汞)
CH3-Hg+ + CH3-B12
2、汞的生物富集
CH3-Hg-CH3
(二甲基汞)
三、汞的代谢 吸收
呼吸道
（76%）
入血
汞
消化道:金属汞不易,汞盐极少，有机 汞易吸收 皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收
分布