高级植物生理学第一章
三、植物的防御系统及分子机制
植物的防御系统
植物不是被动的、没有任何活动能力的生物。 所有植物都可以和其同伴“交流”，它们也懂得如 何在既定的环境中保护自己。
植物具有记忆功能。如果曾有一种害虫对它们 的生存构成过威胁，下次就会“认出”这种虫子，并 且以释放少量电荷的形式表现出来。
不含氰的糖苷可通过氧化产生有抗菌活性的醌类 物质。
C：诱导增加合成
受病原物侵染而增加合成的抗菌物质包括酚类化合物 及其衍生物。酚类、醌的作用包括：
a、参与植物生长和细胞壁的形成。 b、对病原菌的磷酸化酶、转氢酶、果胶酶、纤维素 酶等的活性有明显的抑制作用。 c 、干扰酶与金属辅基结合。 d、 是多数植物保卫素合成的重要原料。
③ 病原物对植保素的诱导是非专一性的，致病的病原 菌和非致病的小种都能诱导植保素的形成。一些非生物的 因子(如紫外光、重金属等)也可能诱导植保素形成。
B：原有组分转化
主要指由糖苷类化合物转化而成的抗菌物质。 葡糖苷是在许多植物都有的一种无毒糖苷。植物 受伤后无毒糖苷由 葡糖苷酶水解成有毒内脂。
含氰氢酸的生氰糖苷经相应水解酶水解产生对病 菌有毒的氰氢酸。
过渡
自由生活
寄生生活
与寄主互作决定病害的程 度，寄生生活发生的基础
在寄主一病原物的关系中： 感病寄主与病原物为亲和互作——在适宜的环境条 件下病害发生；
抗病品种或非寄主植物与病原物为非亲和互作— —不能侵染和引起病害。
一种病原物所能侵染的植物种类一般是少数，能 被侵染的植物称为该病原物的寄主，不能被侵染的植 物称为该病原物的非寄主。
因 子
病原激素
激素类型:
作用机制:
IAA、GA、CTK、ABA、Eth 肿瘤、徒长、矮缩、失绿、脱落
性质特征: 多糖、糖蛋白：酸、中、碱性 胞外多糖
致病作用: 阻碍运输、抑制识别、毒素作用
3、植物感病后的生理变化
（1）水分代谢失调 病原物侵染后植物常出现萎蔫、猝倒等症状，主要
原因有：
① 病原物侵染根部，损害了根系吸收功能，影响根 细胞膜的透性，降低对水分的吸收和运输。
作为外源基因载体:以内生菌为受体构建植物内生防病 或杀虫工程菌，引入植物体内，起到与转基因防病杀虫植物 相同或类似的作用。
植物的抗病性：
植物的抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的性能。 是植物的一种属性，是相对某种病原物而言。
同一植物对某一种病原物是抗病的，而对另一种 病原物则可能感病的。这决定于植物对病原物的亲和 性程度，对病原物不亲和的植物是属于抗病的，而亲 和的则是感病的。
几丁质酶、葡聚糖酶
性 细 胞 壁修饰
HRGP、木质素沉积Fra bibliotek过敏反应 HR
侵染部位组织迅速坏死
（1） 抗菌物质的产生
A：重新合成 ： 主要是指植物保卫素（phytoalexins）的合成。植保 素是植物受侵染而产生的一类低Mr的抗病原物的化合 物，已在17种植物中发现并鉴定了200多种植保素 ，主 要有两大类：
J .E.Vanderplank根据寄主、病原物变异的关联性， 把植物抗病性分为垂直抗性和水平抗性。
垂直抗性：病原物的变异和寄主的变异在质量是相关 联的，表现为一种植物品种对一个或几个小种具有抗性— —小种专化抗性。
垂直抗病性是由单基因或少数基因控制的，由主效基 因单独地起作用，一般表现为高度抗性，抗性遗传表现为 质量遗传；
一些表达植物抗病性类型的名称
垂直抗性（vertical resistance）
小种专化抗性(race specific R.) 单基因抗性(monogenic R.) 主效基因抗性(major gene R.) 质量抗性 (qualitative R.) 真正抗性(true resistance) 过敏性抗性(hypersensitive R.) 高抗性 (high resistance) 幼苗抗性(seeding resistance)
类 萜 植 保 素：（茄科、旋花科） 类黄酮植保素：（豆科植物）
日齐素
辣椒素
块茎防疫素
几种茄科植物的植物保卫素
豌豆素 (pisatin)
菜豆素 (pheseolin)
苜蓿素 (sativan)
几种豆科植物 的植物保卫素
合成途径： 乙酸---丙二酸途径； 莽草酸途径；
合 成 甘 薯 酮 的 乙 酸
内生菌的作用
植物内生菌与病原菌具有相同的生态位，在植物体内相 互竞争空间、营养，使病原菌得不到营养供给而消亡，增强 宿主抗病能力。植物内生菌可以分泌抗生素、毒素等代谢物 质，这些代谢物质能够诱导植物产生系统抗性（ISR）。
植物内生菌代谢产物有抗肿瘤、抗菌，抗病毒等作用。 利用植物内生菌的次生代谢物质开发新的药物将是今后医药 方面的研究方向之一。
寄主与病原物识别
接触识别 根据病理过程
接触后识别
结构组分间感应与互补 致病因子及寄主的反应
识
亲 和 识 别 有效定植、感病反应
别 类 型
根据互作性质 非亲和识别 侵染受阻、抗病反应
一般性识别 非基因对基因关系
根据分子机制 特异性识别
基因 活化
基 因 对 基 因关系
一 般 性 识 别 与 特 异 性 识 别
内 生菌
内生菌是指在其生活史的一定阶段或全部阶段生活于 健康植物的各种组织和器官的细胞间隙或细胞内的细菌、 真菌或放线菌。
1886：DeBarry于1886年提出“endophyte” 一词。 1991：Petrini提出内生菌是指生活史的一定阶段生活在 活体植物组织内不引起植物明显病害的微生物。 1992：Kleopper认为内生菌是指能够定殖在植物细胞间 隙或细胞内，并与寄主植物建立和谐联合关系的一类微生物， 能在植物体内定殖的致病菌和菌根菌不属于内生菌。
CTK：类菌原体侵染 产生CTK类代谢产物，促 使侧芽大量生长，破坏顶端 优势（丛枝病）。
ABA：病理效应为矮缩和落叶。烟草感 染烟草花叶病毒后表现缩症状，感染青枯菌 后生长抑制现象与ABA水平增加有关。棉花 黄萎病菌侵染棉花植株后ABA显著增加，引 起落叶。
Eth：病理效应为抑制生 长、失绿、落叶、偏上性、刺 激不定根产生和促进果实成熟。 近60种病原真菌和细菌能产生 乙烯。
低温、干旱、盐渍、紫 外辐射、病原体侵染、机械 损伤等都会诱导植物防御基 因表达，并通过这些基因产 物来适应或抵抗各种逆境。
三、植物的防御系统及分子机制
（一） 植物—病原物相互作用的生理基础 （二） 植物抗病性的生理生化特征 （三） 植物的抗病基因与防卫反应基因 （四） 植物—病原物相互作用的分子机制
② 真菌会引起植物叶绿体分解，组织坏死，其代谢产 物(毒素)直接破坏光合磷酸化作用，光合作用降低。
③ 病毒侵染还会使植物光化学反应活性、对CO2 的 吸收速率降低。
（4）正常氮代谢破坏
① 侵染初期，植物蛋白质含量增加，同时合成新蛋 白——“病程相关蛋白”（PR）。
② 病原物繁殖利用寄主含氮化合物，寄主蛋白质降 解，蛋白质含量降低，游离氨基酸含量升高。
（二）植物抗病性的生理生化特征
植物抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的能力。传 统植物病理学把植物对病原物的反应分为感病、耐病、 抗病和免疫四种类型。
从植物生理学观点来看，植物抗病性是植株在形态 结构和生理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结 果，是建筑在一系列物质代谢基础上，是有关抗病基因 通过表达，产生抗病调控物质来实现的。
很多植物受到”侵害”时会发出信号 （乙烯、茉 莉酮酸甲酯等）向自身其它器官或其他植物“报警” 或“求救”。有些细胞则采取“自杀”以保护整体。
植物的防御方式各式各样，可有物理的、化学的、 生化的、生物的等方式。
遭遇任何逆境都会启动防御系统做出防御反应， 并与 “有害生物”达成某种平衡，共同生存。
高等植物的生存依赖于它 们适应环境的能力、受环境影 响改变基因表达的模式以及对 外界信息做出的应答。
2 、 病原物的致病因子
毒素toxin： 胞 外 酶： 病原激素 胞外多糖
寄 主 专 化毒 素 毒素toxin
非寄主专化毒素
作用 机制
抑制寄主防卫机制 影 响 细 胞膜 透性
促进病原物的运动 增强寄主的敏感性
致
酶的类型: 胞外酶
角质酶、果胶酶、纤维素酶等
病
作用机制: 促进入侵、组织浸离、细胞死亡
植物的抗病性分为:
主动抗病性（诱发型抗性）； 被动抗病性（静止型抗性）。 前者是寄主植物对病原侵染主动作出的反应； 后者是寄主植物本来就有的、预存性的。
1、 植物的主动抗性及抗病因子
重 新 合 成：植 保 素
主 产生抗菌物质 原有组分转化：有毒物质
动
诱导增加合成：酚类物 质
抗 病 产生水解酶类
② 呼吸途径变化：EMP-TCAC 受抑制，PPP 比例 增大。PPP-莽草酸途径-次生抗菌物质-抗病性增强。
③ 末端氧化系统变化：细胞色素氧化酶活性降低， 多酚氧化酶活性增强，有利于植物的抗病。
（3）光合作用降低
病原物侵染引起植物叶绿体形态异常及功能破坏， 叶绿素含量减少，导致光合作用降低。
① 细菌代谢产物(毒素)破坏 chl 或抑制 chl 合成，引 起叶绿体超微结构变化，致使光合作用降低。
从植物生理学观点来看，抗病性是植株在形态结构和生 理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结果，它是建筑 在一系列的物质代谢的基础上，通过有关抗病物质的产生来 实现的。
近年来的研究表明，植物的抗病性是体内抗病基因的存 在和这些基因的表达速度、程度以及基因表达所产生的抗病 物质的量所决定的。
抗病基因表达快，产物活性强的植株抗病性就强，反之 则弱。某些诱导因子, 可以改变植物抗病基因所处的状态， 使之加速表达，从而使寄主植物提高抗病性。
水平抗性：病原物的变异和寄主的变异无关联，表 现为一种植物对病原物所有小种都具有抗性——非小种 专化抗性。