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尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

文章编号]

 1671

-587

Ⅹ(

2012)

06

-1160

-04

收稿日期]

 2012

-06

-13

基金项目]

 吉林省卫生厅科研基金资助课题(

2009z004)

作者简介]

 李悦玮(

1975-),

女,

吉林省长春市人,

讲师,

在读医学博士,

主要从事心血管疾病的基础和临床研究。

通信作者]

 张科强(

Tel:

0431

-88796754,

-mail:

zhan

gke

qian

g@yahoo.com.cn)尼可地尔后处理对心肌缺血

-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

李悦玮1,

张文琪2,

孙景辉1,

张科强3

1.吉林大学第一医院儿内五科,

吉林长春

130021;

2.吉林大学中日联谊医院心内科,

吉林长春

130033;

3.吉林大学第二医院医务部,

吉林长春

130041)

 要]

 目的:

观察尼可地尔后处理对心肌缺血

-再灌注损伤(

MIRI)

大鼠心肌的保护作用,

并探讨其作用

机制。

方法:

26只

SD大鼠随机分为对照组(

8只)、

盐酸异丙肾上腺素(

ISO)

组(

8只)

和尼可地尔后处理组

10只)。

对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,

ISO组大鼠腹腔注射

ISO

 5m

g·

g-1,

每隔

24h重复注射

1次,

连续注射

3d;

尼可地尔后处理组于注射

ISO

 1h后尾静脉注射尼可地尔(

1m

g·

g-1),

每日

1次,

连续

3d。

于第

3次注射

ISO后

24h断尾取血后处死,

检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(

LDH)、

磷酸激酸(

CK)

活性;

常规

HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学表现;

免疫组织化学染色法检测

Cas

pase

-3蛋白的表达;

TUNEL法

检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。

结果:

尼可地尔后处理组与对照组比较血清

LDH和

CK活性差异无统计学意

义(

>0.05),

2组均低于

ISO组(

<0.05)。

HE染色,

ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,

伴有炎细胞

浸润;

尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,

炎症反应轻微;

对照组大鼠心肌无异常表现。

免疫组织

化学染色,

ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达

Cas

pase

-3,

对照组和尼可地尔后处理组大鼠

Cas

pase

-3无表达。

可地尔后处理组细胞凋亡指数(

AI)

ISO组明显降低(

<0.01)。

结论:

尼可地尔可减轻大鼠

MIRI,

其作用

机制可能与抑制

Cas

pase

-3激活、

减少细胞凋亡有关。

关键词]

 心肌缺血

-再灌注损伤;

尼可地尔;

缺血后处理;

药物后处理;

细胞凋亡

中图分类号]

 R542.2

文献标志码]

 A

Protective

 effect

 of

 nicorandil

postconditionin

 on

 m

yocardium

 of

rats

 with

 m

yocardial

 ischemia

-re

perfusion

 in

jur

LI

 Yue

-wei

 1,

ZHANG

 Wen

-qi

 2,

SUN

 Jin

g-hui

 1,

ZHANG

 Ke

-qian

g3

1.De

partment

 of

 Pediatrics,

First

 Hos

pital,

Jilin

 Universit

y,

Chan

gchun

 130021,

China;

2.De

partment

 of

 Cardiolo

gy,

China

-Ja

pan

 Union

 Hos

pital,

Jilin

 Universit

y,

Chan

gchun

 130033,

China;

3.De

partment

 of

 Medical

 Adminisitration,

Second

 Hos

pital,

Jilin

 Universit

y,

Chan

gchun

 130041,

China)

Abstract:

Ob

jective

 To

 ex

plore

 the

 protective

 effect

 of

 nicorandil

 postconditionin

 on

 m

yocardium

 of

 rats

 with

yocardial

 ischemia

-re

perfusion

 in

jur

y(

MIRI)

in

 rats

 and

 to

 discuss

 its

 mechanism.Methods

 26SD

 rats

 were

divided

 into

 control

 grou

p(

n=8),

iso

proterenol(

ISO)

grou

p(

n=8)

and

 nicorandil

 postconditionin

 grou

p(

n=

10)

.The

 rats

 in

 ISO

 grou

 were

 in

jected

 intra

peritoneall

 with

 iso

proterenol(

5m

g·

g-1)

at

 an

 interval

 of

 24h

for

 3d;

the

 rats

 in

 control

 grou

 onl

 received

 an

 in

jection

 of

 same

 amount

 of

 saline;

the

 rats

 in

 nicorandil

postconditionin

 grou

 were

 in

jected

 intravenousl

 with

 nicorandil(

1m

g·

g-1)

1hafter

 ISO

 in

jection

 once

 a

 da

y,

lastin

 for

 3d.The

 rats

 were

 killed

 24hafter

 the

 third

 in

jection

 of

 ISO.The

 activities

 of

 serum

 creatine

 kinase

CK)

and

 lactate

 deh

ydro

genase(

LDH)

of

 rats

 in

 various

 grou

ps

 were

 detected;

the

 histo

patholo

gical

 chan

ges

 of

yocardium

 of

 rats

 in

 various

 grou

ps

 were

 observed

 b

 routine

 HE

 stainin

g;

the

 ex

pressions

 of

 Cas

pase

-3

protein

were

 determined

 b

 immunohistochemistr

y;

the

 a

po

ptosis

 of

 cardioc

ytes

 of

 rats

 in

 various

 grou

ps

 was

 anal

yzed

 b

y0611第

38卷

 第

6期

2012年

11月吉

 林

 大

 学

 学

 报

 (

 学

 版)

Journal

 of

 Jilin

 Universit

y(

Medicine

 Edition)Vol.38No.6

Nov.2012

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