术后必然疼痛，术后必须镇痛 ——患者的认识，医生的认识
骨科医生容易忽视！
疼痛观察评估
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疼痛患者的评估
• 观察
– 姿势与步态（异常步态） – 面部表情（疼痛） – 站立时躯干及四肢的位置 – 坐卧的方式与体位
• 体格检查
– 生命体征 – 肌肉骨骼系统 – 心血管系统 – 呼吸系统
……
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术后疼痛——值得警惕！
Attur M,et al. Atrhritis & Rheumatism. 2011;63(7):1908-1917. 1. K. Pavelka, et al. Clinical and Experimental Rheumatology 2009; 27: 958-963 2. Xenofon Baraliakos,et al. Arthritis Research & Therapy 2008, 10:R104 3. Maksymowych, W. P. Nat. Rev. Rheumatol. 2010;6:75–81.
李玉林. 病理学.人民卫生出版社. 2010年3月第7版 杜权,等. 国际麻醉学与复苏杂志. 2007;28(1):48-53.
选择性COX-2抑制剂直击疼痛炎症
花生四烯酸
COX-1 (结构酶)
PGs
COX-2 (炎症刺激诱导产生)
选择n性sC-NOSXA-2ID抑s制剂
评分8-10分
关节韧带重建，脊柱融合术， 椎板切除术等
骨肿瘤手术，关节置换术， 骨折内固定术，截肢术等
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疼痛患者的鉴别
• 伴脊柱畸形——外伤性、先天性、结核 • 伴活动受限——急慢性损伤、强直性脊柱炎 • 伴发热——结核、化脓性脊柱炎和椎旁脓肿 • 伴腹胀腹痛——消化道溃疡、结肠炎、克罗恩病 • 伴尿频急痛——泌尿系感染、结石 • 伴月经、白带等异常——宫颈、盆腔、附件炎症或肿瘤 • 疼痛顽固，进行性加重——肿瘤
组织损伤2-4
花生四烯酸
炎症催是化疼痛的主激要活 原因1
COX-2
促炎细胞因子
(IL-6、IL-1β、TNF-α等)
PGs
PGE2
PG，前列腺素；前列腺素合成产物(PGs)包括前列腺素E2(PGE2)、前列腺素I2 (PGI2)等。IL-6: 白介素6； IL-1β: 白介素1β；TNF-α: 肿瘤坏死因子-α 1.杜权,等. 国际麻醉学与复苏杂志. 2007;28(1):48-53. 2. Jeremy N. Cashman,et al. Drugs. 1996;52(5):13-23. 3. Sam Harirforoosh,et al. Expert Opin.Drug saf. 2009;8(6):669-681. 4. Yi Feng,et al. The Journal of Pain. 2008;9(1):45-52.
前列腺素在炎症过程中的重要作用
细胞质膜磷脂
HPETE3
花生四烯酸
趋化 作用
HETE3 5HETE
LTB4
收缩血管 支气管痉挛
通透性↑
5HPETE LTA4 LTC4 LTD4 LTE4
抑制血小 板聚集， 血管扩张
PGG2
PGH2
血管收缩， 血小板聚集
PGI2
TXA2
PGD2、PGE2、PGF2
血管扩张 水肿加剧 痛觉过敏
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WHO疼痛治疗原则
• 1986年，WHO提出了镇痛阶梯疗法，弥补了疼痛管理尤其是癌痛管理的缺陷1
第三阶段 重度疼痛
VAS：7-10
第二阶段 中度疼痛
VAS：4-6
强阿片类药物+/-非阿片类药物 (如NSAIDs )+/-辅助药物
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弱阿片类药物+/-非阿片类药物 (如NSAIDs)+/-辅助药物
• 炎症的病理生理过程
– 通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应 – 但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击
㈠保护性代偿性： • 充血可稀释、杀伤和包 围损伤因子； • 增生可使炎症局限化， 并修复破坏的组织等。
㈡病理过程： • 局部组织损伤：局部血液循环障碍和 炎症反应产物共同作用，造成局部组 织变性和坏死； • 血管反应：造成组织间水肿、或在浆 膜腔造成积液； • 组织增生：增生可发生粘连、阻塞等
李玉林. 病理学.人民卫生出版社. 2010年3月第7版
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炎症与患者关节功能关系密切 过度炎症可加重患者关节结构损伤导致功能丧失
•炎症反应增加OA患者的疼痛程度和病情进展风险 •OA患者软骨体积随血清IL-6水平的增高呈显著减少趋势。
•炎症导致AS患者结构破坏、功能丧失 •炎症反应参与了AS的新骨形成
• 1 器质性问题（Organic disorder）
术后并发症
• 感染 • 栓塞
心
环
• 血肿
理
境
• 骨筋膜室综合征
• ……
• 2 心理问题
生
• 3 环境问题
理
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常见骨科手术的术后疼痛程度
疼痛程度
骨科手术类型
轻度疼痛
评分1-3分
关节清洗术，局部软组织手 术，内固定取出等
中度疼痛
评分4-7分
重度疼痛
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围手术期镇痛新模式、新理念
多模式
超前
个体化
扬长避短 相得益彰
防患未然 因人而异 未雨绸缪 对症下药
邱贵兴等,《中华骨科杂志》.2008(1):78-81
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扬汤止沸 釜底抽薪
阿片类药物
阻止疼痛的神经传导
NSAIDs
消除导致疼痛的炎症 因子
炎症是疼痛的根本原因
• 组织损伤后局部组织产生炎症介质(PGs和细胞因子) 1 • PGs和细胞因子导致中枢和外周疼痛敏化1
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第一阶段 轻度疼痛
VAS：0-3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
非阿片类药物(如NSAIDs)+/-辅助药物
1
• 国外学者建议在对骨科疼痛进行药物处理时，也应遵循这一原则，按照疼痛评估的 结果，根据轻、中、重疼痛不同程度由弱到强给予药物处理2
1. Joseph Ming Wah Li,et al. Med Clin N Am 92(2008)371-385 2. 魏显招等，《药学实践杂志》，2008(26)6:401-404
炎症概述
• 炎症定义
– 炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反 应。血管反应和渗出是炎症反应的中心环节。
• 炎症的局部表现和全身反应
– 局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍 – 全身反应：发热、不适、疲乏等
李玉林. 病理学.人民卫生出版社. 2010年3月第7版
过度炎症反应是有害的