病毒之间的干扰现象能阻止发病，也可使感染终止。 如减毒活疫苗能阻止毒力较强病毒的感染，毒力致弱的病 毒呼吸道感染后，机体在一定时间内对毒力较强的呼吸道 病毒不易感。所以，干扰现象是机体非特异性免疫的一部
分。但由于病毒自身干扰或不同型间的干扰，使用病毒疫
苗后，病毒与疫苗之间的干扰可使疫苗的免疫效果受到影 响，故预防接种时，应注意接种的时间和疫苗之间的搭配， 避免干扰现象减低免疫效果。
病毒间干扰的机制还不完全清楚，概括起来包括： 1、病毒作用于宿主细胞，诱导产生干扰素（interferon, IFN）。除干扰素外，还有其它因素也能干扰病毒的增殖； 2、也可能是阻止第二种mRNA的转译，如脊髓灰质炎病 毒干扰水泡性口炎病毒； 3、还有可能是在复制过程中产生了缺陷性干扰颗粒
（defective interferingparticle, DIP），能干扰同种的正常
酶敏感，能被乙醚、氯仿等所灭活。干扰素对机体或细 胞无毒性，也无抗原性，故研究干扰素用于预防或治疗 病毒性传染病有一定的效果。但其作用动物种属特异性 强，故应用受到限制。
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干扰素的类型
Ⅰ型干扰素：Ⅰ型干扰素包括IFN-α与IFN-β等。由人成
纤细胞产生的称IFN β；IFN-α主要由单核-巨噬细胞产生， 此外B细胞和成纤维细胞也能合成IFN-α；IFN-β主要由成 纤维细胞产生。IFN-α/β二者结合相同受体，分布广泛，包
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谢谢大家！
11Biblioteka 3干扰现象产生的原因
可能是干扰病毒先占据或损坏了易感细胞上能为被干扰
病毒吸附的受体。
或是在细胞内复制时，先占用了有关的细胞组成和代谢
功能或复制部位，使被干扰病毒不能利用。
缺损病毒的干扰，是指复制不完整、无感染性的病毒，
随着继代愈来愈多，妨碍完整病毒的复制，使正常病毒
愈来愈少。
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机制内容
旁邻方式控制细胞生长，其可以分布在除成熟红细胞以
外的几乎所有细胞表面。
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除病毒外，还有许多其他刺激物，如细菌、立克次体和
原虫等的抽提物，真菌产物、植物血凝素以及人工合成
的化学诱导剂，如多聚肌苷酸、多聚抱苷酸、梯洛龙等，
也可刺激机体细胞产生干扰素。这些物质共称为干扰素
诱导素。
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病毒干扰的实际意义
病毒在细胞内复制。
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干扰素
几乎所有的细胞受病毒感染后，都可被诱导合成分泌一
种小分子的糖蛋白，这种糖蛋白具有干扰病毒复制的作 用，称为干扰素。
干扰素对病毒的干扰具有广谱作用。但实验表明，干扰
素具有动物种属特异性，即一个动物细胞产生的干扰素 在该种动物中才具有广谱抗病毒作用。
干扰素，在常温、pH2~11环境下不变性，但对蛋白分解
括单核-巨噬细胞、多形核白细胞、B细胞、T细胞、血小板、
上皮细胞、内皮细胞与肿瘤细胞等。
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Ⅱ型干扰素：Ⅱ型干扰素即γ干扰素，主要由活化的T
细胞（包括Th0、TH1细胞和几乎所有的CD8+ T细胞） 和NK细胞产生，是所谓的淋巴因子（LyTnPhokine）的 一种。IFN-γ可以以细胞外基质相连的形式存在，故通过
病毒的干扰现象
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干扰现象
一种病毒感染动物机体（或细胞）后，能产生抑制他种病
毒再感染的作用，这种现象称为病毒的干扰现象。
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干扰现象可发生于同一株病毒内缺损病毒对正常病毒的干 扰，称为自身干扰；也可以发生于同种病毒不同株之间，
称为同种干扰；也可发生于同属病毒不同种之间，称为同
属干扰。（同属干扰较为常见)