作用机制
血管升压素的作用机制示意图
血管升压素合成和释放的调节
血浆晶体渗透压的改变 生理条件下调节AVP合成、释放的最重要因素 下丘脑视上核附近有渗透压感受器，十分敏感 水利尿 循环血量的改变 血量增多→心房和胸腔大静脉处的容量感受器兴奋 →沿迷走N传 入中枢→ ADH↓ → 尿量↑ → 血量恢复正常 严重失血→ ADH↑↑ → 促进水的重吸收→ 尿量↓ ↘ 血管平滑肌收缩→ 升压
（cortical nephron ） （juxtamedullary பைடு நூலகம்ephron）
（三）球旁器（juxtaglomerular apparatus） （四）肾脏的神经支配及作用
（图示）
交感神经系统 末梢释放NE 调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收以及肾素的分泌
迄今尚未发现有副交感神经支配

尿生成的三个阶段
肾小球的滤过
肾小管和集合管的重吸收
肾小管和集合管的分泌。
关于尿液：

尿量：
正常：1000ml ~ 2000ml / 24h，平均1500ml 多尿（polyuria）：﹥2500ml / 24h 长期，持续
少尿（oliguria）：100 ~ 500ml / 24h
肾小管上皮细胞的功能 管-球反馈（tubuloglomerular feed back） 小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象 致密斑——传感器（sensor）
二、神经和体液性调节
（一）肾交感神经的作用
使入球小A、出球A，特别是入球小A收缩明显
增加近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、Cl-和水的重吸收 促进肾素释放，增强肾小管对NaCl和水的重吸收
图 （pump-leak model）
重吸收量=钠泵主动吸收量 — 回漏量
后段：Cl-顺浓度梯度经细
胞旁路（即紧密连接进入 细胞间隙）被动重吸收→ 管壁两侧电位差→Na+顺电 位梯度被动重吸收 水：
近曲小管管壁对其通透性高 渗透压差驱动
不受神经体液影响，等渗性
2. HCO3- 的重吸收
生理意义：紧急情况下，全身血液重新分配。
第二节 肾小球的滤过功能

原尿即血浆的超滤液
除血细胞和血浆中大分子蛋白质外，其他物质均可滤过 进入肾小囊内。 （表）

肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)
定义：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 正常值：正常成人，1.73m2体表面积，125ml/min
二、肾脏血流特点及其调节
（一）肾脏血液供应的特点

血液供应丰富，但分布不均匀
1200ml/min，相当于心输出量的1/5 ~
1/4

“贮血库”
（图）
94%分布在肾皮质
两套毛细血管网
肾小球毛细血管网内血压较高/肾小
球有效滤过压高，有利于滤过；
肾小管周围毛细血管网内血压较低而
胶体渗透压较高，有利于重吸收。

二、滤过膜及其通透性

实验依据
（图）


滤过膜的结构
滤过膜的面积
（图示）
正常成人，两侧肾脏共约1.5m2以上

滤过膜的通透性
机械屏障——阻止大分子物质滤出（更重要）
静电屏障——阻止带负电荷的较大分子物质滤出
三、影响肾小球滤过的因素

滤过膜的通透性和面积
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
临床上静脉快速注入大量生理盐水时，尿量增多的原因之一。
三、影响肾小球滤过的因素

肾血浆流量
肾血浆流量改变主要通过影响滤过平衡的位置而影响肾
小球滤过率。
肾血浆流量↑→ 血浆胶体渗透压的上升速度↓ →
滤过平衡靠近出 球小动脉端 → 具有滤过作用的毛细血管长 → GFR↑
病理条件下，交感神经兴奋，肾血浆流量将显著减少，
第八章
肾脏的排泄功能
概 述

排泄（excretion）
定义 途径
呼吸器官/气体；
消化道/粪便； 皮肤/汗液；

肾脏/尿（urine） ——最重要的排 泄器官

肾脏的基本功能
生成尿液 维持内环境稳态
调节水、渗透压、电解质和酸碱平衡 内分泌功能 分泌促红细胞生成素、肾素、羟化的VitD3等
（二）肾血流量的调节

自身调节
（图） 现象：当动脉血压在一定范围内（10.7~24.0kPa/ 80 ~ 180mmHg）变动时，肾血流量保持相对稳定。 机制：肌源学说/血管平滑肌的紧张性受牵张刺激而改变 重要意义：通常情况下，维持正常的泌尿机能
交感神经→缩血管

神经和体液调节
体液因素(儿茶酚胺、血管升压素、血管紧张素II等)→缩血管 局部体液调节：内皮细胞释放内皮素缩血管效应； NO和前列腺素的舒血管效应。

与管腔膜上Na+-H+交换有密切关系，对维持酸碱平衡有重要 意义。 以CO2形式重吸收

3. K+ 的重吸收

超滤液中的K+绝大部分在近端小管主动重吸收回血，而终尿 中的K+主要由远曲小管和集合管分泌。
逆浓度差和电位差
K+：小管液
细胞内
顺浓度差
血液
4. 葡萄糖的重吸收

全部被重吸收，部位仅限于近曲小管 机制：与Na+ 继发性主动、同向协同转运。 图示 肾糖阈（renal glucose threshold） 概念：尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。 正常值：160 ~ 180 mg/100ml血液 意义：反映肾小管对葡萄糖的最大重吸收能力。 重吸收极限量
1. Na+ 、Cl- 和水的重吸收
前段：Na+的重吸收主要与葡萄糖、氨基酸等耦联同向转运，
与HCO3- 一起重吸收，以及与H +的分泌相关
后段：Na+ （顺电位差）和Cl- （顺浓度差）主要通过细胞
旁路而被动重吸收。
水：随NaCl等溶质重吸收而被动重吸收，等渗性。
机制
前段：泵-漏模式
180L/24h（体重的3倍，血浆的60倍）

滤过分数 (filtration fraction，FF)
定义：肾小球滤过率和肾血浆流量（renal plasma flow，
RPF）的比值。 正常值：≈ 19%
一、肾小球滤过作用的动力——有效滤过压
(effective filtration pressure，PUF )

第四节 肾小管和集合管的分泌与排泄功能 一、H+的分泌



近端小管、远端小管和集合管都能分泌，80%在近曲小管 机制：逆电化学梯度主动转运 H+-Na+交换 （图） 管腔膜H +泵主动转运 意义：排酸保碱/分泌一分子H +可重吸收一分子NaHCO3， 维持体内酸碱平衡 远曲小管和集合管处， H+-Na+交换、K+-Na+交换具竞争性抑 制作用。
无尿（anuria）：﹤100ml / 24h

渗透压：50~1200mOsm /血浆300mOsm
尿的浓缩：高渗尿（高于血浆渗透压）
尿的稀释：低渗尿（低于血浆渗透压）

pH值：5.0~7.0之间/血浆7.35~7.45
第一节 肾脏的结构和血液循环特点
一、肾脏的功能结构特点
（一）肾单位(nephron)和集合管(collecting duct) （图） （二）皮质肾单位与近髓肾单位 （图）（表格）
尿生成的调节
小管液中浓质的浓度 溶质→渗透压→对抗水分的重吸收 渗透性利尿（osmotic diuresis） 定义、原理和临床意义
球-管平衡（glomerulartubular balance） 现象：近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65% ~ 70% （定比重吸收） 生理意义 原理：近端小管对Na+的定比重吸收

有效滤过压= 肾小球毛细血管血 压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内 压)

微穿刺法测得：
入球端：6.0-(2.67+1.33)=2.0 kPa 出球端：6.0-(4.67+1.33)=0 kPa

由于血浆胶体渗透压的递增，有 效滤过压递降。（图） 滤过平衡（filtration equilibrium）
其他因素 动脉血压↑→ADH↓ 疼痛，紧张→ ADH↑ 弱冷刺激→ ADH↓ 下丘脑病变→ 尿崩症
2. 醛固酮（aldosterone）
来源：肾上腺皮质球状带分泌
生理作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和K +
的排泄。（保Na+，排K + ，潴水）
动脉血压10.7kPa~24.0kPa范围内时，通过自身调节维持稳定；
<10.7kPa时，毛细血管血压将相应下降，尿量减少；
下降到5. 3~6.7kPa以下时，GFR=0，无尿。
囊内压
正常时，变动较少。病理时囊内压升高，尿量减少。
血浆胶体渗透压
正常情况下，胶体渗透压变动较少。 若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，尿量增加。
远端小管和集 合管重吸收 NaCl、分泌H+ 和K+的示意图
A：远曲小管初段 B：远曲小管后段 和集合管
二、NH3 的分泌

远曲小管和集合管不断生成
脂溶性，自由扩散入小管液与H+结合 形成酸性铵盐，即促进排H+ ，又促进重吸收NaHCO3 故，NH3的分泌与H+的分泌密切相关，共同维持酸碱平衡。