生理学理论课授课教案第八章肾脏的排泄课题：肾脏的结构和血液循环特点、肾小球的滤过一、肾脏的主要功能1．排泄功能肾脏通过生成和排出尿液，将机体代谢产生的尾产物、体内过剩的物质及进人体内的异物及时排出体外，肾脏是人体最重要的排泄器官。

肾脏通过泌尿还对机体的水平衡、电解质平衡及酸碱平衡具有重要调节作用。

2．内分泌功能肾脏可分泌促红细胞生成素、肾素、维生素D3等激素。

二、肾的结构特点肾单位是肾脏的结构和功能单位，由肾小体和肾小管两部分组成。

肾小体包括肾小球和肾小囊；肾小管则由近曲小管、髓袢和远曲小管组成。

肾小管的不同部分在尿生成中的作用不尽相同。

肾单位按肾小体所在部位的不同，又可分为皮质肾单位和近髓肾单位。

三、肾脏血液循环的特点1．血液供应丰富两侧肾脏的血流量约为1200ml／min，占心输出量的1／5～1／4。

其中皮质血量明显大于髓质，约占肾血流量的94％。

2．在肾循环路径中，两次形成毛细血管网首先是人球小动脉分支成肾小球毛细血管网，然后汇集成出球小动脉。

出球小动脉又广次分支形成肾小管周围毛细血管网，最后汇聚为静脉。

肾小球毛细血管网内压力较高，这对肾小球滤过作用有利；肾小管周围毛细血管网内的血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。

3．肾血流量的自身调节当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时，肾脏血流量可保持相对恒定，这一现象在去除肾脏的神经支配或在离体肾脏仍然存在，故称之为肾血流量的自身调节。

肾血流量自身调节可用“肌源学说”解释。

即当血压在一定范围内升高时，对入球小动脉管壁的牵张刺激引起平滑肌紧张性升高，人球小动脉口径缩小，对血流阻力增大，肾血流量将不致因全身动脉血压的升高而增加。

反之，当血压下降时，入球小动脉舒张，肾血流量亦不致减少。

但当血压变动超过这一范围后，由于平滑肌的收缩或舒张已达到极限，肾血流量将随血压的升降而增减。

肾血流量自身调节，对正常情况下维持肾脏泌尿、排泄功能的稳定具有重要意义。

五、尿生成的基本过程1．肾小球滤过2．肾小管和集合管的重吸收3．肾小管和集合管的分泌、六、肾小球的滤过机能1．滤过率及滤过分数肾小球滤过率是指单位时间内(每分钟)两侧肾脏所生成的原尿量。

一般成年人肾小球滤过率为125ml／min左右。

按此计算，一昼夜的滤出量可达180升。

肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量之比，称为滤过分数。

每分钟肾血浆流量约为660ml，故滤过分数为125／660X100％≈19％。

它表明流经肾小球的血浆约有1／5由肾小球滤出至肾小囊内，其余4／5由出球小动脉流出。

2．滤过膜肾小球滤过膜是滤过的结构基础，由三层结构组成，即毛细血管内皮细胞层、基膜层和肾小囊脏层上皮细胞层。

三层的厚度及其中的网孔大小不同，以基膜层最厚、网孔最小，对滤过膜的通透性起决定性作用。

滤过膜的通透性可用它允许通过的物质的分子量的大小来衡量。

一般来讲，分子量大于70000的不能通过。

滤过膜对物质的通透性还与物质所带电荷的种类有关。

由于滤过膜三层结构的表面都覆盖有一层带负电荷的唾液蛋白，因此，带正电荷的物质易于通过。

对于那些刚能通过滤过膜孔道的大分子物质，如血浆白蛋白(其分子量为69000)，由于其带负电荷，正常情况下因静电排斥作用而很难滤过。

人两侧肾脏肾小球毛细血管总滤过面积很大，约1.5m²。

3．有效滤过压有效滤过压是肾小球滤过的动力。

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。

其中肾小球毛细血管血压是促进滤过的力量，而血浆胶体渗透压和囊内压是阻止滤过的力量。

只有有效滤过压为正值的才能有滤过发生。

肾小球毛细血管血压较高，平均值为6.0kPa(45mmHg)，人球端与出球端几乎相等；肾小囊内的液体由于不断由肾小管流走，故囊内压较低、且很稳定，平均为 1.3kPa(10mmHg)；血浆胶体渗透压在肾小球毛细血管人球端为2.7kPa(20mmHg)，随着水分及晶体物质的滤出，血浆胶体渗透压逐渐升高，在出球端增高至 4.7kPa(35mmHg)。

因此，肾小球有效滤过压在人球端为正值(6.0-2.7-1.3=2.0kPa)，有滤液生成；而在出球端，有效滤过压则为0(6.0-4.7-1.3=0kPa)，不能生成滤液。

4．影响滤过的因素影响肾小球滤过的因素主要有以下三个方面：(1)滤过膜的通透性和面积病理情况下，滤过膜的屏障作用减弱，或滤过膜上的唾液蛋白减少使负电荷减小，均可使正常时不能被滤过的大分子物质如白蛋白、红细胞等被滤出而出现蛋白尿或血尿。

(2)有效滤过压构成有效滤过压的三个力量中任一个发生变化都会影响肾小球滤过。

动脉血压在一定范围(10.7～24.0kPa)内变动时，通过自身调节，肾小球毛细血管压可维持相对稳定，当动脉血压升降超过这一范围时，肾小球毛细血管血压将随之变动，使滤过率增加或减少。

血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的浓度，正常情况下变化不大。

当大量静脉输入生理盐水或极度营养不良等情况下，血浆胶体渗透压可因血浆蛋白浓度的下降而降低，使有效滤过压增加，滤出增多。

囊内压在正常情况下变动不大，但如果尿路阻塞，肾小囊内液体流出不畅，可导致囊内压增高，有效滤过压降低，滤过减少。

（3）肾血浆流量前面曾谈到，血液流经肾小球毛细血管时，随着水和小分子物质的滤出，血浆胶体渗透压逐渐增大。

血浆胶体渗透压增大的速率与肾小球血浆流量有密切关系：血浆流量增大时，胶体渗透压上升的速度较慢，有效滤过压递减的速度也随之减慢，因此有效滤过压为正值的毛细血管长度增长，滤过率即增加。

相反，如果血浆流量减小，胶体渗透压增大的速度加快，有滤过作用的毛细血管变短，肾小球的滤过率将明显减小。

生理学理论课授课教案一、肾小管和集合管的重吸收功能1．重吸收的部位和方式重吸收的部位主要在近端小管。

肾小管和集合管对各种物质的重吸收方式有二种：①主动重吸收：是指肾小管上皮细胞通过耗能过程，逆着浓度梯度或电位梯度，将小管液内的溶质转运到细胞间液的过程；②被动重吸收：是指小管液中的水和溶质，顺电化学梯度进入小管周围细胞间液的过程，不需消耗能量。

2．钠的重吸收由肾小球滤出的Na+有99％以上在流经肾小管和集合管时被重吸收了。

近球小管是Na+重吸收的重要部位，其重吸收量占滤过量的65％～70％。

其余的Na＋分别在髓袢升支、远曲小管和集合管被重吸收，只有髓袢降支细段对Na＋不通透。

Na＋是通过主动的方式被重吸收的，在不同部位其重吸收机制不尽相同，近球小管上皮细胞的管腔膜对Na＋具有通透性，小管液中的Na+浓度也高于上皮细胞内Na＋浓度，因此Na+顺浓度差扩散人细胞内。

近球小管上皮细胞的管周膜及侧膜上存在钠泵，钠泵通过分解ATP提供能量，不断将进入细胞内的Na泵至细胞间液，使细胞内保持低的Na+浓度和负电位，从而有利于小管液中的Na+不断扩散人细胞内；随着Na‘不断地被泵入细胞间隙，细胞间液的渗透压相应升高，在渗透压的作用下，水随之进入细胞间隙，使细胞间隙内液体静水压升高，这一压力可促使Na’和水通过基膜进人小管周围毛细血管，也可促使一部分水和Na’通过紧密连接回漏至小管腔内。

近球小管对Na重吸收的这一机制被称为“泵-漏模式”。

Na’重吸收的量为主动重吸收的量减去回漏的量。

3．氯的重吸收在近球小管绝大分部C1ˉ主要是由于Na’的主动重吸收形成的电位差而被动重吸收的。

此外，由于水和HCOˉ的：重吸收，使小管液中Clˉ浓度比管周围组织液高，这一浓度差可进一步促进C1ˉ的重吸收。

在髓袢升支粗段，Clˉ的重吸收属于继发性主动转运，这一过程与Na的主动重吸收相偶联。

4．水的重吸收由肾小球滤过的水有99％被重吸收回血液，其中近球小管吸收量最大，可达65％~70％，远曲小管和集合管约重吸收20％~25％，髓袢的升支对水的通透性差。

水的重吸收在各段小管均为被动过程。

在近端小管，由于管壁对水的通透性大，水随溶质的吸收而吸收，它与体内是否缺水无关；而远曲小管和集合管对水的重吸收则是根据体内是否缺水的具体情况而变化的，是在抗利尿激素控制下进行的，它对维持体内水平衡有重要意义。

5．钾的重吸收肾小球滤过的K在流经肾小管时，绝大部分被重吸收，尿液中的K主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K的重吸收是逆电化学梯度而进行的主动过程，吸收的主要部位是近球小管。

6．HCO3ˉ的重吸收约有80％~85％是在近球小管中以被动的方式被重吸收的。

小管液中的HCO3ˉ是以CO2的形式被重吸收的。

由于HCO3ˉ能与H结合生成CO2迅速地通过管腔膜而被重吸收，因此，在小管液内负离子的重吸收中，HCOˉ优先于Clˉ。

7．葡萄糖的重吸收重吸收葡萄糖的部位只限于近球小管，而且主要在近曲小管，肾小管其它各段无吸收萄萄糖的能力。

葡萄糖的吸收是与Na的重吸收相伴联的。

属于继发性主动转运。

肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。

当血糖浓度超过160~180mg％时，滤液中葡萄糖的总量就会超过肾小管重吸收的限度，尿中即出现葡萄糖。

通常将未出现尿糖的最高血糖浓度称为肾糖阈。

正常人的葡萄糖肾阈为160~180mg％。

肾对葡萄糖重吸收的极限量与肾小管细胞膜上载体数目有限有关。

二、肾小管和集合管的分泌功能1．H+的分泌肾小管各段及集合管都能分泌H’。

小管细胞内的CO2和U20在碳酸酐酶催化下生成H2CO3，H2CO3又解离为H+和HC05，因此，H+是小管细胞代谢的产物。

H+由管腔膜分泌到小管液中，同时，小管液中的N／则顺浓度和电位差进入细胞内，形成H+—Na+交换。

在维持机体酸碱平衡中具有重要意义。

2．K+的分泌原尿中的K+绝大部分已在近球小管重吸收回血，尿中的K＋主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K+分泌与Na+重吸收相偶联的过程，称为K+－Na+交换。

当酸中毒时，肾小管上皮细胞内H+生成量增加，H+－Na+交换增加，使K+－Na+交换减少，其结果将使尿的酸度增加、K+排出减少、血K+浓度升高。

3．NH3的分泌NH3比是小管上皮细胞的代谢产物，主要由谷氨酰胺脱氨而生成。

NH3可通过细胞膜自由扩散，由于小管液中H+浓度较高，pH值低，有利于NH3向小管液扩散。

进入小管液的NH3与H+结合成NH4+，NH4+又可与小管液中强酸盐(如NaCl)的负离子结合为铵盐(NH4Cl)随尿排出。

强酸盐所解离出来的Na+则可通过H+－Na+交换进入细胞，再与HC03ˉ一起转运回血液。

由此可见，NH3的分泌与H+的分泌密切相关，它能促进H+的分泌，具有排酸保碱维持机体酸碱平衡的作用。

三、尿液的浓缩和稀释肾脏对尿液有加以浓缩或稀释的能力。

尿液的浓缩或稀释与体内水含量有密切关系：当体内缺水时，肾脏所排出的尿液的渗透压可明显高于血浆，即排出高渗尿，尿液被浓缩；当体内水过多时，尿液的渗透压可明显低于血浆，即排出低渗尿，尿液被稀释。