血氧含量 → PaO2降低较快
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（三）循环性缺氧
Circulatory hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧 1 1
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.
组织 细胞
4
1
2 1
输送氧障碍 3
（三）循环性缺氧
Circulatory hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧
第五章
缺 氧
(hypoxia)
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供氧 PO2159
PCO20.3 (mmHg)
氧的周转
摄取 肺-外呼吸 携带 血红蛋白 传输 血液循环
PO 组织 240 PCO 细胞 2 46
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利用
用氧
组织-内呼吸
缺氧（Hypoxia）
概念
由于组织得不到充足的氧（供氧不足） 或不能充分利用氧（用氧障碍），引起细胞 发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理 过程。
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第一节 常用的血氧指标及其影响因素
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1、血氧分压
Partial pressure of oxygen (PO2)
定义：溶解于血液中 的氧产生的张力
正常值: PaO2 100mmHg (13.3kPa) 影响因素 吸入气氧分压 外呼吸的功能 PvO2 40mmHg (5.33kPa) 影响因素 组织用氧能力
血氧指标变化
动脉血氧分压 血氧容量 正常（摄取和 携带氧功能 均正常） 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧差 ↑(血流减慢，弥散增多，静脉血氧含量↓)
临床特征
脱氧血红蛋白 紫绀
组织缺氧机制
单位时间内毛细血管血流量↓→弥散到组织的氧↓
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四、组织性缺氧
Histogenous hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧 1 1
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4、动-静脉血氧含量差
Difference of CO2 between artery and vein
定义
动脉血氧含量 - 静脉血氧含量 反映组织对氧的摄取和利用能力
O2OO O2 2 2
O2O2O2
O2O2
CaO2 - CvO2 =19－14＝ 5ml/dl
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5、血红蛋白氧饱和度
Oxygen Saturation of hemoglobin (SO2)
定义：指Hb结合氧的百分数 SO2 = 血氧含量-溶解的氧量 100% 血氧容量
SaO2 =1920 = 95% SvO2 =14 20=70%
影响 血氧分压 (PO2) 因素 两者关系为氧合血红蛋白解离曲线
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氧合Hb解离曲线及其影响因素
H＋ 2,3-DPG↓ PCO H+ 2↓ CO2 ↓ 2,3-DPG Temp↓ Temp
Hb Saturation(%)
P50
P50
H＋ PCO2 2,3-DPG ↑ +2,3-DPG H ↑ CO2 ↑ Temp Temp↑
缺氧及各种类型缺氧的概念
各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化
缺氧时机体主要的代偿机制和意义
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1~2%
丧失携氧能力 2＋ 其他Fe 氧亲和力
2、血氧变化特点及缺氧的机制
血氧指标变化
动脉血氧分压 正常 动脉血氧饱和度 正常 血氧容量↓ 动脉血氧含量↓/ N
动-静脉氧差 ↓
临床特征
皮肤粘膜 --- 苍白（贫血） ---呈樱桃红色（鲜红，一氧化碳） --- 咖啡色（棕褐，高铁血红蛋白）
组织缺氧机制
又称:
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低张性缺氧；低张性低氧血症
1、 原因
1） 吸入气中氧分压过低 高原/高空；矿井/坑道 —大气性缺氧 2） 外呼吸功能障碍 肺通气换气功能障碍 — 呼吸性缺氧
3）静脉血分流入动脉
先天性心脏病（房缺、室缺等）
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2、血氧变化特点及缺氧的机制
血氧指标变化
动脉血氧分压↓
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1、原因
血红蛋白量减少
①严重贫血 (anemic hypoxia) 携带氧量 血红蛋白质改变 ②一氧化碳中毒
Hb+CO→HbCO 失去携氧能力 其他血红素氧亲和力 抑制酵解2,3-DPG
③高铁血红蛋白血症
3＋ HbFe HbFe OH 2＋
(氧化)
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（一）乏氧性缺氧
hypoxic hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧 1 1 摄取氧障碍
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.
组织 细胞
4
1
2 1
3
（一）乏氧性缺氧
hypoxic hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧 定义：由于吸入气中血氧分压降低或 外呼吸功能障碍所致的缺氧 基本特征为: 动脉血氧分压降低使动脉血氧含量减少
红细胞和Hb增多 2,3-DPG增多 红细胞释氧 能力
损伤性变化
红细胞过多 2,3-DPG过多
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血液粘度增高 红细胞结合氧能力
（四）中枢神经系统
损伤性变化
缺 氧
血管扩张→毛细血管流体静压↑ 酸中毒→毛细血管通透性↑ ATP生成↓→脑细胞钠泵功能↓ 颅内压↑ 脑水肿
缺氧
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酶的Fe 结合，不能还原为Fe ， 失去传递电子的功能，呼吸链中断
-
砷化物、硫化物、甲醇
抑制细胞色素氧化酶
2）维生素缺乏 硫胺素(B1)、核黄素(B2) 缺乏
呼吸酶合成障碍
3）线粒体损伤
放射损伤、细菌毒素、严重缺氧等
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2、血氧变化特点及缺氧的机制
血氧指标变化
动脉血氧分压 血氧容量 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 正常
神经细胞受损
（五）组织细胞
代偿性反应
线粒体 呼吸酶活性 慢性 缺氧 磷酸果糖激酶活性 肌红蛋白↑ 细胞低代谢状态 细胞利用氧能力↑ 糖酵解↑ 肌存储氧能力↑ 细胞耗能↓
损伤性变化
严重 缺氧
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ATP生成不足 代谢性酸中毒
细胞膜 线粒体 损伤 溶酶体
第四节 缺氧治疗的病理生理学基础
利用氧障碍
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组织 细胞
4
1
2 1
3
四、组织性缺氧
Histogenous hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧利用氧
定义： 在组织供氧正常的情况下，由于
组织细胞利用氧的能力障碍而引起的缺氧
又称氧利用障碍性缺氧
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1、原因
1）组织中毒 CN 与线粒体中氧化型细胞色素氧化 3＋ 2＋ 氰化物
（周期性呼吸、陈-施氏呼吸等） 外周及肺血管收缩 肺动脉高压 继发性炎症反应 高原性 肺水肿
（头痛、发绀、咳血性泡沫痰等）
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（二）循环系统
代偿期缺氧
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心率加快、回心血量 心肌收缩力
心输出量 肺血管收缩
缺氧的直接作用 体液因子/交感神经
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组织 细胞
4
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2 1
3
（二）血液性缺氧
hemic hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧 定义：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使 血液携带氧的能力降低或血红蛋白释放 氧不足所致的缺氧
因外呼吸功能正常，故动脉血氧分压和饱和度正常， 又称等张性缺氧（ isotonic hypoxemia ）
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缺氧治疗的基本方法 吸氧 对低张性缺氧最有效（右向左分流者无显效）
高压氧可提高物理溶解的氧，可改善血液性、 循环性和组织性缺氧患者的组织供氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
吸入氧PO2过高，可致活性氧增加，使组织、 细胞损伤，称为氧中毒
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本章重点
动脉血氧饱和度 ↓
血氧容量 正常
动脉血氧含量 ↓
动-静脉氧差 ↓/ N
临床特征
紫绀 Cyanosis 脱氧血红蛋白 >50g/L
（血氧饱和度↓→脱氧血红蛋白↑）
组织缺氧机制
氧的弥散速度 → 弥散量
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（二）血液性缺氧
hemic hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用氧 1 1 携带氧障碍
呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加 PaO2 呼吸 <60mmHg O2 中枢 颈动脉体 主动脉体 兴奋性 胸廓运动 O2 敏感性 PaCO 2 胸腔负压 呼吸增强 长期缺氧 心输 出量
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（一）呼吸系统
损伤性变化
PaO2过低 (<30mmHg)
呼吸中枢 抑制
中枢性 呼吸衰竭
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缺氧对机体的影响取决于：
缺氧发生的速度、缺氧程度和持续时间 以及机体的代谢和功能状态
代偿性反应
PaO2 30-60mmHg
损伤性变化
PaO2 <30mmHg
缺氧所致影响大体相同，但不同类型之间也有 一定差异。
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以下以乏氧性缺氧作为代表。
（一）呼吸系统
代偿性反应
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PCO20.3 PO2159 (mmHg) PCO 2 0.3
(mmHg)
PO2159 吸入气
呼出气 PO2127 PCO228 (mmHg)
PvO240 PCO246 (mmHg)
PaO2100 PCO240 (mmHg)
PO240 PCO2 46
2、血氧容量