与β-受体阻滞剂美托洛尔对照， 抑制心室重构—明显降低全心质量指数
及脑钠肽水平（P ＜0.05）
刘建勋, 等, 疑难病杂志,2007,6(3):141-143 宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810 李佳 等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172 李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706
芪苈强心治疗慢性心衰作用研究
通 络 干 预
与洋地黄类药（地高辛）对照， 强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学
（P＞0.05）
显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)
与雷米普利对照 抑制RAAS －明显抑制AngII （P ＜0.01）
与速尿对照 利尿作用－明显增加尿量，减少尿渗量
降低肾脏水通道蛋白2（P ＜0.01）
Pathophysiology of Heart Failure: Left Ventricular Remodeling
Left-ventricular remodeling is defined as a change in LV geometry, mass and volume that occurs over a period of time.
心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白、能量等 心肌细胞数量减少：死亡等
心肌微血管障碍: 血管新生等 细胞外间质增加: 纤维化等
炎症
心肌损伤或心室负荷过重
心肌功能障碍
负荷增加 组织灌注降低
神经激素，细胞因子 机械张力信号
心室重塑、神经 激素、细胞因子 激活及基因表达 相互作用致心衰
的机制假说
基因表达改变
胶囊。 气分病变与神经体液调节异常高度相关；血分病变与血流动 力学障碍及心室重构高度相关；水分病变与钠水潴留高度相关。 芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显 著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重 构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长
期预后。 显示出芪苈强心标本兼治慢性心衰的特色优势
Valv
Pump Failure
Non Cardiac Factors
Symptoms
CHF
Progression of hypertension and other early risk factors for heart failure
Klapholz M Mayo Clin Proc. 2009;84:718-729
心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对 心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡 率和住院率
中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 慢性心力衰竭诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志. 2007;35(12):1076-95
Ventricular Remodeling after Infarction and in Diastolic and Systolic Heart Failure
心肌细胞 生长、重构
毒性作用、缺 血、能量耗竭
凋亡
坏死
细胞死亡
慢性心力衰竭治疗模式的历沿
革
40-60年代—心肾模式
强心、利尿
60-70年代—血流动力学
强心、利尿、扩血管 β受体激动剂
80年代以后—心室重构
阻滞神经体液因子和细胞因子的激活 ACEI β受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂
黄芪、附子、人参、桂枝
“水分”
尿少水肿 （钠水滁留）
利水消肿
葶苈子、泽泻、香加皮
络息成积
心室重构、心脏扩大
强心、利尿、扩血管
标 缓解心慌气短、
不能平卧、尿少水肿症状
兼治
本 抑制RASS与交感神经 减少心室重构
与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。
在脉络学说指导下，提出慢性心衰“络息成积”的病机新概 念，总结出“气血水同治分消” 遣药组方规律研制出芪苈强心
芪苈强心胶囊
体现慢性心衰治疗的重要学术进展
国家发改委重大专项支持 国家十一五科技支撑计划合作项目
国家科技部863计划
理论创新
组方独特
改善心衰症状
抑制心室重构
脉络学说指导 慢性心衰病机、有效组方及作用研究
“气分”（神经体液调节异常）
气阳虚乏
“血分”脉络瘀阻
（血流动力学异常）
活血通络
丹参、红花
益气温阳
心室重构与心力衰竭
芪苈强心胶囊基础与临床研究证 据
上世纪末提出心血管事件链的概念 成为慢性心衰防治的新理念
心肌梗死
左室重构 心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
心衰发生发展 最基本机制心室重构
充血性 心力衰竭
终末期心脏 病死亡
心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而
Jessup et al. N Engl J Med 2003;348:2007-2018
Neurohormonal model of HF
McMurray J, Pfeffer MA.Circulation. 2002;105:2099-106.
心肌肥厚和心力衰竭
从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制：
现在—器械及辅助装置
ICD CRT/CRTD LVAD 其它……
将来—基因治疗 ; 细胞植入/ 再生 ; 异种移植？……
Primary targets of treatment in HF
Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003;348:2007-18.
成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室
肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末
期心脏病甚至死亡。
Prof Victor Dzau USA
Arrhythmias
CAD
Hyp
CM
LVD Remodeling Low EF Death
心肌重构
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和 表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥 大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，心衰从 代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横 径增加呈球状