睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。

[定义和分类]一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）≥ 5次／小时以上。

呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性（CSAS），阻塞性（OSAS），混合性（MSAS）。

中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失；阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在；混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞性特点。

如图2-13-1，三种类型中以阻塞性最常见，目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。

图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类[流行病学] 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国香港地区4.1 ％，上海市3.62%，长春市为4.81％。

[病因和发病机制]一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过10％，也有报道只有4％。

可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。

神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。

部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。

其发病机理可能与下列因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性，3、呼气与吸气转换机制异常等。

二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea，OSAHS） OSAHS占SAS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。

多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。

部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。

其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间呼吸中枢对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。

[临床表现]一、白天临床表现1.嗜睡是最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。

2.头晕乏力由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻重不同的头晕，疲倦，乏力。

3.精神行为异常注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。

夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。

4.头痛 50％患者有清晨或夜间头痛，隐痛多见，不剧烈，可持续1－2小时，有时需服止痛药才能缓解。

与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。

5.个性变化烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可以出现抑郁症。

6.性功能减退约有10％的患者可出现性欲减退，甚至阳萎。

二、夜间临床表现1.打鼾是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声－气流停止－喘气－鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20－30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。

2.呼吸暂停 75％的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，常常担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。

OSAHS者有明显的胸腹矛盾运动，3.憋醒呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。

4.多动不安因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。

5.多汗出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。

6.胃食道反流常见于呼吸暂停后胸内负压增加，胃内容物反流入食管，表现为夜间醒觉伴烧心，个别有喉痉挛发生。

7.夜尿28％患者诉夜间小便次数增多，每晚达4-7次，个别出现遗尿。

8.睡眠行为异常表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。

三、全身器官损害的表现 OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。

1、高血压病 OSAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。

2、冠心病表现为各种类型心律失常夜间心绞痛和心肌梗死。

这是由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。

3、各种类型的心律失常3、肺心病和呼吸衰竭4、缺血性或出血性脑血管病5、精神异常如躁狂性精神病或抑郁症6、糖尿病四、CSAS和OSAHS的临床表现特点由于CSAS和OSAS的原发病、发病机理不同，临床表现也各具特点(表2-13-1)。

表2-13-1中枢型阻塞型Pco2增高 Pco2正常呼吸衰竭白天嗜睡白天嗜睡肺心病失眠（不宁睡眠）明显打鼾红细胞增多症轻度和间歇性打鼾明显呼吸暂停或憋气白天嗜睡夜间醒觉（±喘憋/气急）常常肥胖打鼾正常体型五、体征CSAS可有原发病的相应体征，OSAS患者可能有下列体征。

（表2-13-2）表2-13-2————————————————————————肥胖 ( BMI* >28) 下颌后缩颈围 > 40cm 悬雍垂肥大鼻甲肥大扁桃体和增殖体肥大鼻中膈偏曲舌体肥大下颌短小————————————————————————* BMI, body mass index 体重（kg）/身高2（m2）五、实验室和其他检查1.血液检查病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。

2.动脉血气分析病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

3.胸部X线检查并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。

4.肺功能检查病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。

5.心电图有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

[诊断]根据典型临床症状和体征，诊断SAS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。

一、临床诊断根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。

二、多导睡眠图（polysomnography. PSG）PSG监测是确诊SAS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。

其病情轻重的分级标准见表2－13－3。

睡眠呼吸暂停综合征的病情程度分级表2－13－3————————————————————————病情分度 AHI（次/小时）夜间最低SaO2%————————————————————————轻度 5－15 85－89中度 16－30 80－84重度 > 30 < 80————————————————————————三、病因诊断对确诊的SAS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。

头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。

对部分患者可进行内分泌系统（如甲状腺功能）的测定。

[鉴别诊断]一、原发性鼾症有明显的鼾声，PSG检查无气道阻力增加，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。

二、上气道阻力综合征气道阻力增加，PSG检查反复出现α醒觉波，夜间微醒觉 >10次/小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。

三、发作性睡病白天过度嗜睡，发作性猝倒， PSG检查睡眠潜伏期<10分钟，入睡后20分钟内有快速眼动时相（rapid eye movement,REM）出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏时间试验（MLST）检测，平均睡眠潜伏期<8分钟，有家族史。

[治疗]一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征的治疗CSAS临床上较少见，治疗的研究不多，包括几个方面。

（一）原发病的治疗积极治疗原发病。

如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。

（二）呼吸兴奋药物主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。

常用的药物有：阿米三嗪(50mg，2-3次/日)、乙酰唑胺(125-250mg，3-4次/日)和茶碱(100-200mg，2-3次/日)。

（三）氧疗可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。

（四）辅助通气治疗对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。

二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗（一）一般治疗1.减肥包括饮食控制、药物或手术。

2.体位改变侧位睡眠，抬高床头。

3.戒烟酒，避免服用镇静剂。

（二）药物治疗疗效不肯定，可试用乙酰唑胺、甲羟孕酮（安宫黄体酮20mg，3次/日）、普罗替林（10mg，3次/日）等治疗。

莫达非尼（modafinil）有改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者,有一定的疗效。

如有变应性鼻炎、鼻阻塞等，可用缩血管药或非特异性抗炎药喷鼻，能减轻临床症状（三）器械治疗1、经鼻持续气道内正压（nasal-continuous positive airway pressure,n-CPAP）治疗是治疗中重度OSAHS患者的首选方法，经鼻向气道内持续正压送气，可使患者的功能残气量增加，减低上气道阻力，通过刺激气道感受器增加上气道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。

可以有效的消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。

适应症：(1) AHI >15次/小时的患者；（2）AHI<15次/小时，但白天嗜睡等症状明显的患者；（3）手术治疗失败或复发者；（4）不能耐受其它方法治疗者。