缺血性肾损害
ANP增加 增加
肥胖， 肥胖，老年 易代谢紊乱
糖尿病
高血压
脂代谢异常 高尿酸血症
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SAS
胸腔负压↑回心血量↑ 胸腔负压↑回心血量↑ 睡眠呼吸暂停 夜间低氧血症/高碳酸血症 夜间低氧血症 高碳酸血症 肺小血管收缩 肺动动压↑ 肺动动压↑ 右心室压力负荷↑ 右心室压力负荷↑ 右心房扩张 ANP分泌↑ 分泌↑ 分泌 抑制远端肾小管水钠重吸收 儿茶酚胺↑ 儿茶酚胺↑RAS↑ ↑ 内皮素↑ 内皮素↑ 交感神经 张力↑ 张力↑ 微小血栓 血粘滞度↑ 血粘滞度↑
肾脏缺血
细胞缺氧、 细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基 肾小管上皮细胞受损 肾小管浓缩功能障碍
夜尿增多
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伴随的并发症
肥胖
SAS最常见原因（60%～70% ） 最常见原因（ 最常见原因 组织对RI敏感性下降 组织对 敏感性下降 高胰岛素血症，胰岛素抵抗（ ） 高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR） 肾脏血流动力学改变、 、 肾脏血流动力学改变、 IR、交感神经系统 RAS活活、高瘦素血症、高脂血症 活活、 活活 高瘦素血症、 肾小球高灌注、 肾小球高灌注、高滤过状态
睡眠呼吸暂停综合征
1
睡眠呼吸暂停低通气综合症
定义：各种原因引起的睡眠状态下反 复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧 血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而 使机体发生一系列病理生理改变的临 床综合症，病情逐渐发展可出现肺动 脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、 心律失常和脑血管意外。
2
每晚睡眠时呼吸暂停反复发作30次以上，或睡眠暂停低通 气指数≥5次/小时并伴有嗜睡临床症状，呼吸暂停是指睡 眠时候口鼻呼吸时气流停止10秒以上，低通气是指睡眠过 程中呼吸气流强度较基础水平下降50%以上，并伴有血氧 饱和度下降≥4%或微觉醒，。呼吸睡眠暂停低通气指数是 指患者在睡眠过程中出现的呼吸暂停加低通气次数。
13
适应症和禁忌症
适应症： 1.AHI≥15次/小时的患者2.AHI≤15次/小时，。 但是白天嗜睡症状明显的患者3.手术治疗失败 或者是复发的患者4.不能耐受其他方法治疗的 患者 不良反应：口腔粘膜干燥，憋气，局部压迫， 结膜炎和皮肤过敏等症状。
14
禁忌症
昏迷 肺大泡患者 咯血 气胸血压不稳的患者
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高血压
压力压力
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SAS
呼吸暂停
交感神经周期性兴奋 儿茶酚胺增多 肝糖原释放增加
肥胖者IR 肥胖者 胰岛素功能相对不足
低氧状态 糖的无氧酵解增加
部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸 入肝转化成糖
高血糖
24
SAS
胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白） 脂类（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高
受体和非受体途径
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双水平气道正压通气
使用于CPAP压力需求较高的患者，老年人有 心肺血管疾病患者。
16
口腔矫正器治疗
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手术治疗
鼻手术 颚垂软腭咽成型术 激光辅助咽成型术 低频射频消融术 正颚手术
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SAS肾脏损害
肾小管-间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退 肾小管 间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退
• 不同程度夜尿增多 • 尿钠，尿氯排泄增加 尿钠， • 尿NAG活性及血浆心房利钠肽(ANP)增加 活性及血浆心房利钠肽 • β2-M正常 正常
蛋白尿 肾小球疾病的病因或加重因素 肾小球滤过功能 无影响
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SAS引起肾脏损害的机制
SAS反复呼吸暂停和低通气 反复呼吸暂停和低通气 低氧血症（ 低氧血症（so2至60%～80%） 至 ～ ） 儿茶酚胺、肾素 血管紧张素系统和内皮素分泌增加 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加
微血管收缩 微循环异常
系膜cell增殖 cell因子释放 增殖, 因子释放,ECM增加 系膜 增殖 因子释放 增加
肾小球硬化和间质纤维化
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总之， 反复低氧血症和（ 总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症 反复低氧血症和 机制 ①缺血性肾损害 ②ANP释放增加等神经内分泌机制使 释放增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害 肾功能损害 释放增加等神经内分泌机制使 临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害， 临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害， 在有效纠正SAS后这些损害可以恢复。 后这些损害可以恢复。 在有效纠正 后这些损害可以恢复 SAS常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合 常合并肥胖、高血压、糖尿病、 常合并肥胖 征 表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了 表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了SAS本身肾 本身肾 损害症状，临床需加以鉴别。 损害症状，临床需加以鉴别。
肥胖相关性肾病
蛋白尿伴高血压 高脂血症 肾球肥大和（ 肾球肥大和（或） 局灶节段性肾小球硬化（ 局灶节段性肾小球硬化（FSGS） ）
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周 围 和 中 枢 化 学 感 受 器
夜 间 反 复 呼 吸 暂 停
低 氧 血 症 和 高 碳 酸 血 症
压力反射增加 压力感受器阈值重新上 调
OSAS
颈动脉体功能失调 血 反 感 动增
白天临床表现 嗜睡、头晕乏力、精神行为异常、头痛、个性 变化及性功能异常 夜间临床表现 打鼾、呼吸暂停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行 为异常
6
全身器官损害的表现 高血压病 冠心病 各种类型的心律失常 肺心病和出血查
血液检查 动脉血气分析 胸部X线 肺功能检查 心电图
3
SAS发病率：
男性：4%～31% 女性： 3%～19% 60岁以上：90%
SAS
阻塞型 有呼吸动力 中枢型 混合型
无呼吸动力
两者共存
4
中枢型呼吸睡眠暂停综合症
机制： 睡眠时呼吸中枢对各种刺激减弱 中枢神经对低氧特别是CO2浓度改变引起的呼 吸反馈控制不稳定性 呼气和吸气的转换机制异常等
5
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合 症
8
诊断
临床表现 多导睡眠图（严重程度分级） 病因诊断
9
鉴别诊断
单纯性鼾症 上气道阻力综合症：气道阻力增加，多导睡眠 监测显示反复出现α觉醒波，夜间微觉醒大于 10次/小时，睡眠的连续性中断，有疲倦和白 天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低 氧血症，白天有嗜睡和疲倦症状。
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发作性睡病：白天过度嗜睡，多导睡眠监测睡 眠潜伏期小于十分钟，入睡后20分钟内有快速 动眼出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡 潜伏期时间实验监测，平均时间小于8分钟， 有家族史。
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治疗
中枢睡眠呼吸暂停综合症的治疗 原发病的治疗 呼吸兴奋药物的使用 氧疗辅助通气治疗
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗 一般治疗：减肥、睡眠时体位改变、戒烟酒 药物治疗 器械治疗：经鼻持续气道内正压通气治疗：能够改善 患者的功能残气量，减轻上气道阻力，特别是通过机 械一按是上气道畅通，同时通过刺激上气道感受器增 加上呼吸道呼吸机的张力，从而防止睡眠时上气道塌 陷。可有效地消除夜间打鼾，改善睡眠结构，改善夜 间呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧，也显著改善白 天嗜睡，注意力不集中及记忆力减退等问题。