临床表现
病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征 （一）肺心功能代偿期（包括缓解期） （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 （三）并发症
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）
肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 剑突下出现收缩期搏动 1、慢性阻塞性肺疾病表现 三尖瓣区心音强于心尖区 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音 2、肺动脉高压征 慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳
2、缓解期
防治原发病、祛除诱因 减少或避免急性发作 提高免疫力。
• 治疗 一、急性加重期
Management of cor pulmonale
（一）、 控制感染 （二）、 通畅呼吸道，改善呼吸功能。 1、建立通畅的气道 2、氧疗 3、增加通气量，减少CO2潴留 – 呼吸兴奋剂 – 机械通气 4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 5、合理使用利尿剂
（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
高碳酸血症 缺 氧 呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症 肺泡内压升高 肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 血管管腔狭窄、闭塞 肺血管重塑
肺泡毛细血管床减
反复肺微小 动脉栓塞 肺血管阻力增加
缺氧
活性增加
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
活化因子参与 。 EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF （内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡 失调。
5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）
pathogenesis
2、高碳酸血症 ↑
PaCO2 [H+] ↑ 血管对缺氧 收缩敏感性
Management of cor pulmonale
3、血管扩张剂
减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增 加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一 定效果。 在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成 体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下 降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其 应用。 钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压 而无副作用。
2、风湿性心瓣膜病
– 风湿性关节炎和心肌炎史； – 二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变； – X线、ECG、超声心动图。
3、原发性心肌病
– 全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史
治疗要点
1、急性加重期
（1）控制呼吸道感染 （2）通畅呼吸道，改善呼吸功能 （3）控制心力衰竭 （4）控制心律失常 （5）抗凝治疗
pathogenesis
• 二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加
肺动脉高压
右心室肥厚 早期
右心室代偿 舒张期末压正常
进展
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高 右心室扩大、右心衰竭
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心衰竭 右心室代偿性肥大 全心衰竭
三、其他重要脏器损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、 血液系统等多脏器功能损害。
精神、神经症状 乏氧 • 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐 • 慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留 • 失眠、烦躁、躁动； • 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡、昏迷； • 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。
Clinic features
血液、循环系统症状 – 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压， 发生右心衰，伴有体循环淤血体征 – CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤 红润、温暖多汗、血压升高、心博量 增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏 动性头痛。 – 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
肺动脉高压
（三）血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC 醛 固 酮 水钠潴留 血液粘滞度 肾小动脉收缩
肺动脉 压升高
血容量
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
– 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围； – 也可表现为间歇性肺A高压。 – 静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 – 静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 – 肺心病人多为轻、中度肺A高压。
3、右心室肥大 动耐力下降，
肺气肿体征明显
4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
1、呼吸衰竭
缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、 2、右心衰竭
呼吸性酸中毒等 症状：心悸、气促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、 肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
急性加重期治疗
（1）控制呼吸道感染
经验用药 根据痰培养及药敏 青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类
急性加重期治疗
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能
排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开 氧疗 呼吸兴奋剂 呼吸机
Management of cor pulmonale
• 注意
– 纠正缺氧，防止低钾。 – 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征， 因为缺氧和感染均可使心率加快。 应用指征 – 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不 能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人； – 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的 病人； – 出现急性左心衰者。
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中 紊乱性房性心动过速最具特征，房扑， 房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动 以至心跳骤停。
complications
四、休克 预后不良 原因： 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失 常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血（DIC)
病因
支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90% 胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱 畸形，神经肌肉疾病
肺血管疾病：肺动脉高压 其他：先天畸形
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
一、肺动脉高压的形成因素
（一）功能性因素 （二）解剖性因素 （三）血容量增多和血液粘滞度增加
肺心病的护理
(Chronic Pulmonary Heart Disease)
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的
慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，
产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，
使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭
的心脏病，并排除先天性心脏病和左心
病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
实验室及其他检查
主要项目： X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检宽 肺动脉段明显突出或其高度 右心室肥大征
Laboratory test
X线检查
– 胸、肺基础疾病及急性 肺部感染的特征 – 肺动脉高压征 1、右下肺动脉干扩张， 横径 15 mm ； 2、右下肺动脉横径/气管 横径 1 .07； 3、肺动脉段明显突出， 正位其高度3mm；右 心室圆锥部（右前斜位 45）7mm； 4、右心室增大征，心尖 上翘。
1、缺氧
（1）体液因素 缺氧性肺血管收缩 占重要 因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 缺氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ， 细胞内[Ca2+] ↑——肌肉兴奋--收缩偶联 ↑
ATP依赖性K+通道开放
缺氧
环氧化酶
花生四稀酸
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
TXA2 PGI2 缺氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管）
Management of cor pulmonale
副作用 • 低钾、低氯性碱中毒 • 痰液粘稠不易排出 • 血液浓缩、DIC
Management of cor pulmonale
2、强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类 药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。 原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量， 同时选用作用快、排泄快的药物。 方法 毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。
1．血常规：
RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高 并发感染时WBC升高
2、血气分析：
PaO2降低，伴CO2潴留
Laboratory test
其他检查 1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病； 2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。
Confirming the diagnosis of cor pulmonale • 诊断 • 根据1977年我国修订的 “慢性肺心病诊 断标准” 1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血 管病变； 2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能 不全表现； 3、ECG、X线、心电向量图、超声心动 图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检 查。
一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综 合征。 2、鉴别诊断 • 脑动脉硬化 • 严重电解质紊乱 • 单纯性碱中毒 • 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。
二、酸碱失衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中 毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中 毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中 毒