囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
17
陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
24
多发腔隙性 脑梗死
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稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
临床上有可能查及栓子来源。
.
37
急性脑栓塞
38
急性脑栓塞
39
左侧大脑后动脉脑栓塞
40
急性 脑梗死
41
42
三.腔隙性脑梗死
脑部深穿支动脉受累，
腔隙灶的直径0.5-15mm,但5mm以下 最多见；
脑梗死的CT、MRI诊断
1
2
缺血性中风，占脑卒中的75%
缺血性中风，占脑卒中的75%
Janker(Lee 2001)前瞻性研究
大脑中动脉血栓性脑梗死 35%(39.1%)
栓塞性脑梗死
34%(28%)
腔隙性脑梗死
19%(21.高达55%
3
CT、MRI、DSA、SPET、PET 的 临 床应用，使缺血性中风的诊断、治 疗进入了新的水平及境界。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
32
1.CT表现
具有一般脑梗死的CT表现，常见 梗死区出血，有高密度影。
具有多部位梗死灶，但出血往往 只有1-2个病灶。
用倍剂量延时3小时扫描，如见结 节状或脑回状强化,说明是过度再灌 注征象，提示有出血危险。
33
急性 脑栓塞
.
6
脑梗死的临床分期
超急性期：0~6小时(其中0-2小时为即刻) 急性期： 6~72小时 亚急性期：72小时~10天 稳定期： 10~15天 慢性或陈旧期：15天以上
7
8
一.动脉硬化性脑梗死
1.CT表现：多表现为片状梗死 超急性期（0-6小时） 病变区早期细胞毒性水肿，含水量 增加1~2%，CT检查阴性； 高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一 般平扫为阴性。 CT灌注成像，半影区内呈过度灌注 梗死核心为低灌注（50%左右）。 在排除出血后尽快MRI检查。
26
出血性脑梗死
27
出血性脑梗死
28
慢性期或陈旧期（15天以上） 一般均有软化及囊变，T1T2值最
长，脑回状强化消退，局部萎缩。 T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。
29
陈旧性脑梗死
30
31
二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动 脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性 脑梗死，故常突然发作，开始即为 完全性中风。
12
基底节腔隙性脑梗死
13
稳定期（10-15天）
中心坏死，小血管新生，BBB通 透性最大，所以，可见边缘清楚的 低密区，占位效应减退，脑回状强 化明显，继发性出血机率高！！
.
14
出血性脑梗死
15
1天后 出血性 脑梗死
7天后
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慢性期或陈旧期（15天以上） 病变区软化、囊变，1-2cm直径的
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9
急性期（6-72小时）
脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压， 组织界面不清，出现低密区（约见 于80%的患者）；
小于2cm2的病灶有时仍难以发现； （Osbron,1995）。
.
10
基底节腔隙性脑梗死
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亚急性期（72小时-10天） 大片低密度区，占位效应最重，
可发生脑疝，可出现边缘强化， 可有继发性出血。
1 0 mm 以 上 者 为 巨 腔 隙 （ Wiler 1990）； Fisher 脑 腔 隙 综 合 征 的 经 典理论受到了挑战。
.
43
1.CT表现
阳性率49-92%（Domon 1993，Lee 2001） 底节区等部位有斑点状或类圆形低密度 灶，（关于底节区的概念）； 在急性期CT上的低密度区包括新鲜的梗 死灶与水肿，一般认为梗死灶比低密度区 小一倍； 有人报告用CT灌注成像最早在12小时即 可发现病灶（Osbron 1997）。
在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号；
在PWI上可见半暗带。
大血管流空信号消失。
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超急性脑梗死
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急性期（6-72小时） T1T2值延长，出现占位效应，血脑
屏障破坏,出现强化，（16-18小 时），但强化最明显为24-72小时之 间。 在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号； 在PWI上可见半暗带。
近年来对超急性期脑梗死的影像 研究有了新突破。
4
缺血性所致的神经元和其他神经 细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。
它的发生和发展是一个动态、复 杂而有序的过程。
脑血流量下降达到正常值的 15~20% 以下时即可发生。
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5
脑缺血15-20%(氧↓，糖↓)
↓
钠/钾ATP酶系统失常
↙
↘
持续去极化
2小时
1周后
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急性脑梗死
35
急性脑梗死
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2.MRI表现
具有一般脑梗死的长T1T2征象，
在高场MRI中，约50%可见出血性梗 死，多灶性，急性期由于血红蛋白内的 正铁血红蛋白 （MHB）比较完整，故呈 短DWIT上1（可高见）高短亮T2信（号低，）P信WI号上；可T见2F半la暗ir带、， 并可鉴别新老病灶。
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44
放射冠区腔隙性脑梗死