化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭 塞、或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断 而发生缺血、缺氧性坏死，引起神经系统的症状和体 征。
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病理
• 脑动脉闭塞早期，脑组织改变不明显，
肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。 缺血中心区发生肿胀、软化，灰白质分 解不清。大面积脑梗死时，脑组织高度 肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。
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病理
• 局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色
梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺 血性病变，当管腔内的血栓溶解及/或侧枝 循环开放等原因使血流恢复后，血液会从 破损的血管壁漏出，或引起继发性渗血或 出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗 死。
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病理分期
• 超早期(6小时内)：组织改变不明显；※超早期缺血半暗带
的保护
• 急性期(6～24小时 )：缺血脑组织苍白、肿胀，神经元、
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发病机制2
• 急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半
暗带组成。缺血中心区的脑血流阈值为 10ml/(100g.min)，神经细胞膜离子泵和细胞能量代 谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的 脑血流处于电衰竭（约为20ml/(100g.min)）与能量 衰竭（约为10ml/(100g.min)）之间，局部脑组织存 在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故缺血程度 较轻，仅功能缺损，具有可逆性。
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发病机制1
• 在上述过程中，还包括有转录因子的合成
及炎性介质的产生等参与。造成缺血性损 伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止， 缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明， 有待进一步研究。
（2）心源性栓塞型（Cardioembolism, CE） （3）小动脉闭塞性（Small-artery occlusion, SAO） （4）其它明确病因型(Stoke of other determined
cause, OC) （5）不明原因型（Stroke of undetermined cause,
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发病机制2
• 缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病
理生理过程，随着缺血程度的加重和时间 的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗 带逐渐缩小。
脑梗死
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概念
• 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中cerebral
(ischemic stroke,CIS)
病因
• 血液学异常
如红细胞、白细胞、血小板增多等有关的细胞 性血液高粘度综合征，多发性骨髓瘤等有关的血 浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征。高纤维蛋 白原血症、抗凝血酶Ⅲ缺乏，肿瘤、妊娠、蛋白 C/S缺乏、抗磷脂抗体综合征等多种原因引起的血 液高凝状态，镰状细胞病等血红蛋白病也可以是 少见的原因。
• 先天性血管畸形
UND）
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3、按起病形式和病程分为
（1）完全型：起病6小时内病情达高峰。 （2）进展型：病情进展，可持续6小时至数
分期 病理
超早期
（1-6小时）
无明显改变
急性期
（6-24小时）
缺血区脑组 织苍白轻度 肿胀
坏死期
（1-7天）
大量神经细 胞坏死、消 失，明显水 肿占位征
软化期
（7天-3周）
病变区液化变 软
恢复期
（3-4周）
液化坏死组 织被吞噬， 形成中风囊
病理 生理
CT
中心区不可 逆损害， 外周区缺 血半暗带， 含水量增 加
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发病机制1
• 神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即
出现电位变化，20～30秒后大脑皮质的 生物电活动消失，30～90秒后小脑及延 髓的生物电活动也消失，脑动脉血流中 断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆 性损害。上述变化是一个复杂的过程， 称为缺血性级联反应。
POCI） （4）腔隙性梗死（lacunar infarct）
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缺血性卒中分型
2、病因及发病机制分型
（1）大动脉粥样硬化型（Large-artery atherosclerosis, LAA）
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发病机制1
• 细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和NMDA受
体门控通道，进入细胞内，细胞内还由于ATP供 应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释 放，细胞内的Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害 中起重要作用，称为细胞内钙超载，受Ca2+调节 的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和细胞骨架 破坏，大量自由基的生成，细胞产生不可逆性损 伤。
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发病机制3
• 由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故
在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用， 但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个 时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusion time window，RTW)和神经保护时间窗 （cytoprotective time window，CTW），前者指 脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功 能可能恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保 护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。
缺血性卒中分型
1、牛津郡社区卒中计划
(Oxfordshire Community Stroke Project，OSCP) （1）全前循环梗死（total anterior circulation
infarct，TACI） （2）部分前循环梗死（partial anterior
circulation infarct，PACI） （3）后循环梗死（posterior circulation infarct，
天。
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动脉粥样性硬化血栓性脑梗死
• （atherothrombotic cerebral infarction）在脑动脉粥样硬
• 是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组
织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。
• 包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、
脑栓塞和分水岭梗死等。
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发病机制1
• 严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量依
赖性神经细胞的泵功能衰竭，脑缺血引起 膜去极化和突触前兴奋性递质（主要是谷 氨酸和天门冬氨酸）的大量释放。
病理
• 镜下可见神经元出现急性缺血性改变，如
皱缩、深染及炎细胞浸润等，胶质细胞破 坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死， 周围有红细胞渗出及组织间液的集聚。