2、护理分析
咳嗽、咳痰伴气喘——保持气道通畅、半卧位 或端坐位、吸氧。 咳嗽、咳黄色、发热——应用抗生素、雾化、 饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。 发绀、球结膜水肿——氧疗护理、呼吸兴奋剂 应用护理、必要时机械通气护理。 意识障碍——密切观察神志等病情变化情况。
课堂小结
▲慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基 础 上合并PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg。 ▲临床主要表现为缺氧、CO2潴留。
▲若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常 由CO2潴留所致。 ▲ I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高 浓度、高流量吸氧；II型呼吸衰竭治疗护理 关键是持续低流量吸氧，增加通气量。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
概
述
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功
能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继
衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，
同时有PaO2低于60mmHg 。
慢性呼吸衰竭分哪两型？
一、病因与发病机制
（一）病因
1. COPD：我国最常见病因★ 2．支气管哮喘。
3．各种慢性肺部感染。
4．其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。
（二）诱因 1.呼吸系统急性感染（最常见）★ 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。
临床表现判断。
2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg和（或）
PaCO2＞50mmHg。
四、治疗要点★
为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？
（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时）
（二）增加通气
1．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、
度增加，易引起DIC等并发症。
二、临床表现★
临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关
1、呼吸困难：最早，最突出的症状。
2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。
3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化
碳麻醉。
4、心血管系统症状
▲血压升高、脉压增加、心动过速。
▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、
心律失常、心脏停搏。
（1）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，
进行呼吸肌功能锻炼。
（2）急性发作。绝对卧床，协助舒适卧位，
做好皮肤护理。 （3）生活护理。
8．饮食
（1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。
（2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖
饮食。 （3）少食多餐。
9．健康指导
指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、
提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进
肺通气、换气功能障碍 缺氧和CO2潴留并存
若CO2潴留，持续低流 量吸氧
昏迷。
（2）CO2潴留可引起精神神经症状。
2．对呼吸的影响 （1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加 重，则这种反射迟钝。 （2）CO2过高反而抑制呼吸中枢。
3．对心脏、循环的影响
▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加
快，心搏量增加，血压上升；
▲缺氧使右心负荷加重； ▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌
与慢性呼吸衰竭护理相似。
课堂小结
▲ARDS指病人心肺功能正常情况下，由于 严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰 竭。
▲表现为呼吸窘迫。
▲治疗以氧疗、消除肺水肿为主。
比
项 目
急 无
较
慢性呼吸衰竭
缓慢 有
ARDS
起病情况 原有呼吸、 循环疾病 病理生理改 变 血气分析 吸氧
肺含水量增 多 顽固性低氧 血症 高浓度
行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。
病例分析
1．诊断分析
该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状 胸，符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉 血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合 慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的诊断。有神志改 变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPD、 慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、肺性脑病。
病例分析
▲二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，
球结膜充血、水肿。
5、其他
谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、
尿素氮升高、上消化道出血等
三、检查及诊断
（一）检查
1.血气分析 ★
动脉血气分析可作为诊断的重要依据
2.电解质
可出现各种电解质紊乱
3.痰液检查
痰液涂片与细菌培养
（二）诊断
1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、
有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，
选用敏感有效的抗生素。（五） Nhomakorabea发症治疗
休克、上消化道出血、DIC的治疗。
五、护理诊断/问题
1．气体交换受损 与通气不足、肺内 分流增加、通气/血流失调和弥散障 碍有关
2．清理呼吸道无效 意识障碍有关 与分泌物增加、
六、护理措施
★
1．氧疗护理
（1）给氧浓度和给氧方法。
呼吸系统疾病病人护理
呼吸衰竭
▲慢性呼吸衰竭 ▲急性呼吸衰竭
概
呼吸衰竭
述
指各种原因引起的肺通气和或换气功
能严重障碍，以至在静息状态下也不能维 持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二 氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合症。
慢性呼吸衰竭★
病例导入
见案例视频3
病人，女，68岁，咳、痰、喘15年， 咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜 间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃， P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神 志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水 肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。 实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血 PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
6．肺性脑病护理 （1）安全。 你怎样保障意识障碍病人的安全？
（2）病情观察。 定期监测动脉血气分析，密切观察有无头 痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神 错乱、嗜睡和昏迷等症状。
（3）吸氧护理。
给予多少氧浓度或氧流量？
（4）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。
呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？
7．休息、活动
发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧
血症性呼吸衰竭。 ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。
一、病因与发病机制
（一）病因 严重休克、严重创伤、严重感染、肺
脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、
溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺
炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。
（二）发病机制
肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透 性增加和肺表面活性物质减少
Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（﹥50%）
或高流量（4～6L/min）吸氧。
Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧
流量1～2L/min，浓度在25%～29%。
▲常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，
有条件用面罩吸氧。
（2）观察用氧效果。
2．保持气道通畅。见本章第1节相应内容。
3．机械通气护理。见《急救护理学》。
三、检查及诊断
（一）检查
1．X线胸片表现
早期：ARDS发病24小时内，无异常。 中期：发病l～5天。以肺实变为主要特征。 晚期：发病多在5天以上。两肺野密度增加， 肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成 及纵隔气肿、气胸等。
2．血气分析。顽固性低氧血症仍是临床常 用的诊断依据。 3．呼吸功能测定。动态测定肺容量、肺活
吗乙苯吡酮。
2．机械通气。
（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1．呼吸性酸中毒： ★最常见。治疗 关键是积极改善通气，促使CO2排出。
2．代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正， 若pH＜7.20再给予碱性药。 3．代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨 酸等。 4．电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为
常见。
（四）控制感染
量、残气、功能残气随病情加重均减少。
肺顺应性降低。
4．血流动力学测定。肺动脉压增高，肺动 脉压与肺毛细血管楔压差增加。
（二）诊断要点
急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫
PaO2 在氧疗的条件下进行性下降，氧和指 数在300或以下。
X 胸片显示两肺浸润阴影。临床排除左心 衰或PCWP≤18mmHg。
收缩力降低，导致心力衰竭。
▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。
4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响
▲严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解
增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。
5．对肝、肾功能的影响
▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。
▲缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。
6．对血液系统的影响 ▲慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠
肺含水量增多，肺广泛充血、水肿 和肺泡内透明膜形成 肺容量减少，顺应性降低，以及气 体交换和弥散功能障碍
缺氧行性加重，难以纠正
（一）症状 在基础疾病救治过程中（常在 发病1～3天内）出现进行性呼吸窘迫、气 促（呼吸频率大于35次/分钟）、发绀，常 伴烦躁、焦虑、出汗。
（二）体征 早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿 啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音 及实变体征。
3.CO2潴留病人给氧浓度过高。
4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并
甲亢等。
（三）发病机制 1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留
2．通气与血流比例失调
是低氧血症最常见原因
3．弥散障碍
导致单纯性缺氧
（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响 1．对中枢神经系统的影响
（1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智 力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、
病例导入
结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？