胃食管反流病(最新)
Barrett 食管(BE)
食管黏膜因受反流物的慢性刺激,食管与胃交界处的 齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱
西方国家十分常见, 随年龄而增长,40-60高峰,男女相 当.但有反流性食管炎者男多于女(2:1-3:1). GERD在欧美国家患病率达29%~44%,RE约占总 人口的3%~4%, 55%~81%的 GERD为NERD 我国发病率低,症状轻,北京和上海人群中反流症状 的发生率为8.97%,RE为1.92%
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消化内科
流行病学资料
GERD是最常见的消化病之一 (京沪两地流行病学调查资料)
症状发病率 8.97% GERD发病率 5.77% RE发病率 1.92%
潘国宗,中华消化杂志 2008;4
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消化内科
流行病学资料
胃食管反流病的流行病学
▪ 胃食管反流病
▪ ◆ 西方国家20%-40% ▪ ◆ 亚洲国家5%-17%,并有上升的趋势 ▪ ◆ 我国 5.77%
静息时LES压为10-30mmHg,为一高压带,防止胃内 容物反流入食管。
吞咽时LES松弛,使食物通过进入胃腔。 正常人餐后有少量胃食管反流,但由于抗反流防御机
制的存在,这种生理性胃食管反流时间短暂,不损害食 管粘膜,常无症状。
生 理 返 流
下列因素可影响LES压:
贲门失迟缓症手术后、某些激素(缩胆囊素、 胰升糖素、血管活性肠肽等),食物(高脂肪、 巧克力等),药物(钙离子拮抗剂、地西泮)等。 腹内压增高(妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等) 以及胃内压增高(胃扩张、胃排空延迟等)。
▪ 反流性食管炎
▪ ◆ 西方国家10%-20% ▪ ◆ 日本16.3%
▪ ◆ 我国1.92%
▪ 烧心
▪ ◆ 美国42% ▪ ◆ 北欧国家38% ▪ ◆ 意大利9%
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消化内科
病因以及发病机制
病因和发病机制 (Etiology and pathogenesis )
胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道 动力障碍性疾病。 性质
TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原 因,又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主 要发病机制。
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双括约肌学说
在食管下端,相当于下食管括约肌处的外面,有横膈脚,尤 其是右脚纤维的交叉包绕,犹如在下食管括约肌的外面再形 成一括约肌,以加固之,此即新近提出的双括约肌学说。
His角学说
南华大学附一医院消化内科 胡光胜
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概念
胃十二指肠内容物(胃酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆 盐)反流入食管→引起烧心、胸痛、反酸等及食管外症 状(咽喉炎、声嘶、肺炎、咳嗽、哮喘等)和(或)并发 症的一种疾病。
GERD
分类:
糜烂性食管炎(reflux esophagitis, RE) 非糜烂性反流食管炎
剂、抗胆碱能药物
食物:饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒
其他:抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴 比妥
盐、安定、钙通道阻断剂
一过性LES松弛(TLESR)
一过性LES松弛(transit LES relaxation TLESR):
指非吞咽情况下自发性LES松弛,松弛时间明显长于吞 咽时LES松弛的时间,而且LES压的下降速率更快, LES 的最低压更低。
胃食管反流病的主要发病机制:
➢ 抗反流防御机制减弱、 ➢ 食管对反流物清除能力下降 ➢ 反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
食管抗反流防御机制减弱
抗反流屏障减弱:正常时,胃食管交界的解
剖结构有利于抗反流,称之为抗反流屏障,包 括食管下括约肌(lower esophageal sphincter, LES)、膈肌、膈肌角、膈食管韧 带、食管与胃底间的锐角(His角)等,上述各 部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反 流,其中最主要的是LES的功能状态。
食管抗反流防御机制减弱
➢ 抗反流屏障减弱 ➢ 食管对反流物的清除能力下降 ➢ 反流物对食管粘膜攻击作用
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食管清除作用
✓重力作用 ✓食管蠕动性收缩(包括:自发性蠕动和继发性蠕动性收缩) ✓唾液的中和作用
食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。
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GERD: 抗反流屏障
膈食管筋膜
基础压 -6 to -10 mm Hg
膈肌
LES (基础压 +15 to +60 mm Hg)
腹内韧带
CD (肋膈角) 基础压 +6 to +10 mm Hg
LES 胃食管连接部位的平滑肌 CD 膈肌与腹肌共同作用
LES是指食管末端约3-4cm长的环形肌束。正常人
食管与胃底间夹角称 His 角。在正常成人,该角为锐角; 该处组织较游离,犹如活瓣,故被称之 His 瓣。
胃内压增高时, His 瓣贴向食管壁,阻止胃内容物返向 食管,而届时食团依然能进入胃囊。
LES 内在括约肌
外在括约肌
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鳞状柱状上皮交界处 膈食管韧带
膈肌 (肋部)
膈肌 (角部)
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食管抗反流防御机制减弱
➢ 抗反流屏障减弱 ➢ 食管对反流物的清除能力下降 ➢ 反流物对食管粘膜攻击作用
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食管黏膜屏障:胃食管反流病中仅48%~79%的患
者发生食管炎症。)
✓ 上皮屏障:表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、
复层鳞状上皮
✓ 后上皮屏障:黏膜下血液
(non-erosive reflux disease, NERD)
Barrett食管(BE)
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反流性食道炎(RE)
是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶),甚至十二指肠液 (胆汁和胰液) 反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等 炎症。
非糜烂性反流病( NERD)
部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现, 这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病( NERD)。
增加LESP的因素
胃肠激素:胃泌素、胃动素、P物质等 神经因素:α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、
胆碱能兴奋剂
食物:蛋白餐 其他:组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹
压
降低LESP的因素
胃肠激素:胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、 GIP、
VIP、孕酮
神经因素:β肾上腺素能兴奋剂、 α肾上腺素能拮抗