三酰甘油开放分类：医学名词应用科学微生物有机化合物标准医学名词“甘油三酯”是“三酰甘油”的同义词。

三酰甘油，又称甘油三酯（Triglyceride，缩写TG），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。

甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。

编辑摘要三酰甘油- 化学术语三酰甘油三酰甘油三酰甘油（triacylglyceride）又称甘油三酯（triglyceride），英文缩写：tg或TG，是1分子甘油和3分子脂肪酸结合而成的酯。

各种三酰甘油的区别在于所含脂肪酸残基是否相同和它们的位置。

若3个脂肪酸皆相同，则称单纯甘油酯；若有所不同，称为混合甘油酯。

动植物的脂肪和油是单纯甘油酯和混合甘油酯的复杂混合物，其脂肪酸组成随生物的不同而变化。

脂肪和油的区别仅在于前者在室温下为固体，后者在室温下为液体。

植物油的熔点低于动物脂肪，说明植物油含有的不饱和脂肪酸比动物脂肪多。

三酰甘油是动物的能量贮备，因此尽管它不是膜的成分，却是动物含量最丰富的脂质。

脂肪是贮存能量最有效的形式，因为脂肪的氧化程度比糖类或蛋白质低，氧化产生的能量多。

此外，脂肪作为非极性物质，以无水的形式贮存，而糖原在生理条件下结合约2倍的水。

因此脂肪提供的能量约为水合糖原的6倍。

三酰甘油- 脂肪细胞动物中有合成和贮存三酰甘油的特化细胞——脂肪细胞。

这种细胞几乎充满了脂肪球；其他细胞则只有少数分散在胞浆中的脂肪小滴。

皮下层和腹腔中最富于脂肪组织。

正常人的脂肪含量男性为21％，女性为26％，使他们能忍受饥饿2～3月。

反之，体内的糖原只能当作短期的能量贮备，所提供的能量不足代谢一日之需。

皮下脂肪层还可以隔热，这对于长期在低温下生活的温血动物如鲸、海豹、企鹅等特别重要。

三酰甘油不溶于水，能溶于醚、氯仿、苯和热乙醇。

它们的比重比水小。

三酰甘油与酸或碱一起煮沸或经胰液的脂肪酶作用即行水解。

用碱水解称为皂化作用，生成皂类（脂肪酸盐）混合物和甘油。

三酰甘油- 化学组成TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。

TG 处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。

除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。

各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。

越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。

三酰甘油- 概念甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。

甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。

三酰甘油- 分解代谢三酰甘油的合成三酰甘油的合成脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。

在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。

胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。

胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。

脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。

但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。

脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。

三酰甘油- 分布605x254<biobar...>图1-17 三酰甘油的合成三酰甘油的合成不同组织甘油三酯合成特点下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。

1）肝脏肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。

脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。

肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。

若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。

另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。

2）脂肪组织脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。

3）小肠粘膜上皮细胞小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。

在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。

吸收后经甘油这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。

而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。

此时的合成原料和过程又类似于肝脏。

三酰甘油- 偏高的原因1、甘油三酯偏高是体内脏器疾病的一个症状表现，当出现肝脏胆道阻塞、糖尿病、肾病综合征、及各种肝脏炎症时，常常会引起甘油三酯偏高。

一般引起甘油三酯偏高的疾病为肝病，肝病专家提醒，甘油三酯偏高的肝病患者应该及时检查治疗。

2、不恰当的饮食习惯，如进食大量脂肪类、尤其是动物脂肪食品，过多的糖类，尤其是加工精细的粮食，会造成代谢过剩，引发甘油三酯偏高。

3、烟酒等不良嗜好，可以刺激甘油三酯的加速合成，也是造成甘油三酯偏高的重要因素。

4、家族遗传性甘油三酯偏高，也是甘油三酯偏高原因的一个因素。

三酰甘油- 相关疾病高甘油三酯血症高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。

．正常的甘油三酯水平：儿童＜l00mg/dL（1.13mmol/L），成人＜150mg／dL（1.7mmol/L）．临界性高甘油三酯血症：250～500mg／dL（2.83-5.65mmol／L）．明确的高甘油三酯血症：大于500mg／dL（5.65mmol／L）．生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成分型基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型Ⅰ型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。

常出现在儿童期。

临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。

不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、γ球蛋白发育不良ⅡA型：低密度脂蛋白升高．伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症ⅡB型：LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。

动脉粥样硬化危险高。

原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。

某些情况下，动脉粥样硬化危险增加Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加注意：上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。

血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。

高脂血症的诊断标准国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。

将总胆固醇在5.2～5.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。

根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：（1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过572毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70毫摩尔/升。

（2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。

（3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。

（4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<9.0毫摩尔/升。

三酰甘油- 测定方法与标准化研究血清甘油三酯/三酰甘油（TG）是一项重要的临床血脂常规测定指标，特别是随着对其致动脉粥样硬化（AS）作用研究的深入，TG作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视。

但是目前血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如生物学变异、游离甘油对测定的影响、测定的标准化系统不完善等等。

本文仅对TG的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。

一、TG的生物化学TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。

TG 处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。

除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。

各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。

越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。

TG的代谢可分为外源性和内源性两条途径。

外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、二酯后由肠粘膜吸收入细胞，再合成TG并与其他脂质形成CM，通过淋巴系统入血。

CM中的TG在脂蛋白脂肪酶（LPL）作用下水解为甘油和游离脂肪酸（FFA），被细胞利用或贮存。

高脂饮食后3～6h，血液中CM相关的TG达到峰值，脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同。

内源性代谢途径指CM水解产物—CM残粒以受体介导的形式被肝脏吸收，其衍生物和一些新组分合成VLDL。