酮体的生成途径
CoA～SH 乙酰乙 酰CoA 硫解酶 CH3COCH2CO~SCoA 乙酰乙酰CoA CH3CO~SCoA 乙酰CoA HMG-CoA 裂解酶 CoA～SH
关键酶
HMG-CoA 合酶 OH
CH3CO~SCoA 乙酰CoA 乙酰乙酸 脱羧酶
CH3COCH3 丙酮 CO2
CH3—C—CH2CO~SCoA CH2COOH β-羟β-甲基戊二酸单酰CoA
软脂酸（16C）合成的总反应式：
乙酰CoA＋7丙二酸单酰CoA ＋14NADPH＋14H
+
脂酸合成酶系 （7次循环）
软脂酸＋14NADP+＋7CO2＋6H2O＋8CoA～SH
二、三酰甘油的合成
三酰甘油(triacylglycerol,TG) 或甘油三酯(triglyceride,TG) 1.部位 肝、脂肪组织和小肠 2.合成原料及酶类 原料：甘油、单酰甘油（MG) 及脂酸 酶类：脂酰CoA合成酶 脂酰CoA转移酶 3.合成过程 单酰甘油（MG）途径：小肠 二酰甘油（DG）途径：肝、肾
脂肪动员的激素调节作用
脂解激素
胰高血糖素 生长素 肾上腺素 + ( ) 抗脂解激素 胰岛素 + 磷酸二酯酶 蛋白激酶 +
ATP
腺苷酸环化酶
cAMP
+
5`-AMP
有活性
无活性 蛋白激酶 无活性 甘油 脂酸 TG脂肪酶 ATP 甘油一酯 脂酸
TG脂肪酶 -P 有活性 ADP
Байду номын сангаас
甘油二酯 脂酸
甘油三酯
（二）甘油代谢
CH2OH CH2OH HO CH 甘油激酶 CH2OH （肝、肾、肠） 甘油 CH2OH 磷酸二羟丙酮 O NADH+H C CH2O CO2+H2O CH2O ATP ADP HO CH P 磷脂 甘油二酯
3-磷酸甘油 NAD 磷酸甘油脱氢酶
+
+
糖
糖异生 CHO
P
糖氧化
HO
CH CH2O P
3-磷酸甘油醛
（三）脂肪酸的β-氧化
饱和脂肪酸的β -氧化 脂肪酸β -氧化是在脂酰基β -碳原子上进行
脱氢、加水、再脱氢和α 与β - 碳原子之间断裂
的过程。
此过程是在一系列酶的催化下完成的。 脂酸
必须先在胞液中活化为脂酰CoA，然后进入线
粒体β-氧化。
（四）酮体的生成及利用
脂酸在心肌、骨骼肌等组织中β -氧化生成 的大量乙酰CoA，通过TAC彻底氧化成CO2和H2O。 然而在肝脏中脂酸β－氧化生成的乙酰CoA， 有 一部分转变成乙酰乙酸、β－羟丁酸及丙酮。这 三种中间产物统称为酮体(ketonebodies)。 β-羟丁酸约70％，乙酰乙酸约30％，丙酮含量极 微。 １．酮体的生成 肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成 的酶系。脂酸在线粒体β －氧化生成的乙酰 CoA是合成酮体的原料。
+
NADH+H CH3COCH2COOH 乙酰乙酸 β -羟丁酸脱氢酶
NAD OH
+
CH3—CH—CH2COOH β-羟丁酸
2. 酮体的利用
酮体在肝脏合成，但肝脏缺乏利用酮 体的酶，因此不能利用酮体。酮体生成后
进入血液，输送到肝外组织利用。
肝内生酮肝外用
3.酮体生成的生理意义
（1） 酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血 管壁。是输出脂肪能源的一种形式。 （2） 长期饥饿时，酮体供脑组织50~70%的能量。 （3） 禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼肌 摄取酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供脑和 红细胞所需。并可防止肌肉蛋白的过多消耗。 （4） 长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮 体生成增多。当肝内产生酮体超过肝外组织氧化 酮体的能力时，血中酮体蓄积，称为酮血症。尿 中有酮体排出，称酮尿症。二者统称为酮体症(酮 症).可导致代谢性酸中毒，称酮 症酸中毒。
第八章
脂类代谢
第二节
三酰甘油的代谢
（一）脂肪的动员
概念：储存于脂肪细胞中的脂肪，在3种脂肪酶 作用下逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供 其他组织利用的过程，称脂肪的动员。
激素敏感脂肪酶(HSL): 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活 性受多种激素调节，故称激素敏感脂肪酶。 脂解激素：促进脂肪动员的激素。肾上腺素、胰 高血糖素、促肾上腺皮质激素、生长素。 抗脂解激素：抑制脂肪动员的激素。胰岛素、 前列腺素E1。