无复流现象与冠脉介入
[摘要]冠脉无复流是指血管造影无血管机械性阻塞的证据，而冠脉循环所支配的节段心肌灌注不足的一种现象。

本文对无复流的概念、分类及可能的机制以及对介入患者的预后进行探讨。

认为冠脉无复流的发生是包括血管内皮损伤、微血管阻塞、氧自由基等多因素作用所致，并且与介入患者的预后密切相关。

[关键词]冠状动脉介入；无复流现象
一个器官或一块组织当其供血血管被阻断一段时间后再予解除，从微循环的角度来看，可出现4种不同的状况：①微循环迅速恢复血流；②微血管最初不能恢复血流，但数分钟或数十分钟后又逐渐恢复；③微血管始终不能恢复血流；④微血管最初恢复血流，但数分钟或数十分钟内又停止。

后两种状况被称为无复流现象(No reflow phenomenon)。

1无复流现象的发生机制
1.l内皮肿胀组织缺血再灌注后血管内皮细胞肿胀，导致管腔狭窄，影响血流通过，被认为系无复流的原因之一。

1.2血栓形成研究表明微血管内血栓形成在无复流现象的发生中起了重要作用。

1.3血管痉挛有证据表明这种情况下发生的血管痉挛与再灌注后局部衍生的一些体液因子和炎性介质有关。

1.4组织水肿缺血再灌注后常出现实质细胞肿胀和间质水肿，前者可压迫微血管，后者可致血液浓缩，粘滞性增加，参与了无复流的发生。

1.5红细胞聚集已发现心、脑、肾及骨骼肌等组织缺血再灌注后微血管内常发生红细胞聚集现象，聚集的红细胞变形能力丧失，且可导致血液粘滞性增加，故可引起微血管阻塞。

1.6氧自由基损害组织缺血再灌注可导致大量氧自由基产生，氧自由基可引起脂质过氧化，直接损害血管内皮细胞，刺激中性白细胞与内皮粘附，灭活EDRF这些后果均可促进无复流发生。

2无复流现象与冠脉介入
冠状动脉再灌注治疗可显著改善急性心肌梗死(AMI)病人的临床预后，然而，经冠脉造影证实某些成功的急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions，PCI)患者，濒临坏死或严重缺血的心肌组织并没有完全有效地恢复血流灌注，与无复流有关。

2.1冠脉介入中无复流现象的相关因素1wakura根据199例前壁AMl患者直接PCI治疗以及心肌超声对比显影检查的结果，Logistic多因素分析提示：心肌损害程度、室壁运动积分、干预前梗死相关动脉的血流分级以及缺乏梗死前心绞痛是无复流现象的独立预测因素。

2.2冠脉造影无复流与左室功能Ito等证实：急诊PCI时，冠脉前向血流≤TIMI 2级，心肌超声对比显影均有充盈缺损，冠脉前向血流≤TIMI 2级评价心肌组织血流灌注的特异性100％，敏感性62％，两者评价心肌组织的无复流有较好的相关性。

急诊PCI梗死相关血管完全再通其前向血流≤TIMI 2级，不仅可以反映微血管的损伤，也可以特异地反映缺血心肌组织的血流灌注和左室舒缩功能变化。

说明急性心肌梗死时，无复流患者的心肌损害严重，梗死或濒临坏死的心肌范围广泛。

无复流不仅可阻碍缺血区域心肌正常血流的恢复，还易损伤缺血心肌组织的微血管，使微循环血流减少，梗死范围进一步扩大。

2.3冠脉无复流现象与预后无复流组有更多的恶性心律失常、充血性心衰和心脏性死亡。

无复流现象是独立于年龄、Killip分级和LVEF的危险因素。

因此，初发AMI行PT-CA成功开通病变血管后出现无复流现象提示预后不良。

3小结
综上所述，充分了解冠脉无复流机制是临床处理这种情况的关键。

冠脉持续闭塞后再灌注，虽然心外膜血管恢复血流，但微血管水平会造成结构性损害，心肌不能恢复正常血流，可导致心肌瘢痕修复不充分，而且还将阻碍侧支循环形成。

同时，缺血与再灌注不同阶段各因素在冠脉无复流发生所起作用并不相同。

冠脉无复流的发生是多因素所致，无复流现象与介入患者的预后之间也有着密切的相关性。