名词解释病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。

疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。

病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。

条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。

脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。

低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。

高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。

脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。

脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。

水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。

凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压可有凹陷出现。

隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。

去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。

标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。

阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。

代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。

缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。

发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。

肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。

发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升咼。

内生致热源（EP）:产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的物质，本质是共同信息分子。

发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的介质，包括正、负调节介质。

应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。

全身适应综合征（GAS）:应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱、疾病。

应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。

缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。

自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。

钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

无复流现象：缺血后重新恢复血流时，缺血区并不能得到充分灌注的现象，是缺血的延续加重叠加，使缺血区损伤更加严重。

心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。

休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。

心肌抑制因子（MDF）:休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。

急性呼吸综合征（ARDS）:由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。

多器官功能障碍综合征（MODS）在严重烧伤、感染休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

全身炎症反应综合征（SIRS）:因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化，炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

弥散性血管内凝血（DIC）:由于致病因子的作用，使得体内大量凝血因子和血小板被激活，微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，弓起继发纤溶亢进，出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。

FDP纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。

D-二聚体：纤溶酶分解Fbn的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。

微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。

心力衰竭：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。

心脏紧张源性扩张：心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。

心室重塑：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低（小于60mmHg伴有或不伴有PaCO2升高（大于50mmHg）功能分流：部分肺泡通气不足，使V/Q J，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起PaO2j功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/Q T，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死腔样通气。

肝性脑病：是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征，死亡率很高，临床表现为一系列神经、精神症状。

假性神经递质：肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸，其化学结构与多巴胺、去甲肾上腺素很相似，它们可以被脑干网状结构摄取，不能维持网状结构的正常功能。

肾功能不全：各种病因引起肾泌尿功能障碍，肾不能充分排泄废物、毒物，使内环境稳定失调，并出现肾分泌功能障碍的综合征。

急性肾功能衰竭（ARF）:各种原因导致肾脏泌尿功能急剧障碍，引起水、电解质、酸碱平衡的紊乱以及代谢废物蓄积的病理过程。

尿毒症：是急、慢性肾功衰竭发展的最严重的阶段，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，并由于代谢产物的大量潴留引起一系列全身中毒症状。

填空题疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。

脑死亡判断标准：1. 自主呼吸停止2. 不可逆性深昏迷3. 瞳孔散大或固定4. 脑干神经反射消失5. 脑电波消失，呈平直线6. 脑血液循环完全停止水肿发生机制：（填空、大题）一、血管内外液体交换平衡失调1. 毛细血管流体静压升高2. 血浆胶体渗透压降低3. 微血管壁通透性增加4. 淋巴回流受阻二、体内外液体交换平衡失调一一钠水潴留1•肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少2. 近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加3. 远端小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多水肿对机体的影响：有利：稀释毒素、运送抗体、安全阀作用有害：细胞营养障碍、压迫作用血清钾的正常范围是：3.5-5.5mmol/L，经小肠吸收，肾脏排出。

低血钾机制：1、摄入不足2、严重呕吐、腹泻3、利尿剂、盐皮质激素过多、肾疾患、肾小管性酸中毒4、胞外钾转入胞内：碱中毒、过量胰岛素使用高血钾机制1、输入库存血2、肾衰、盐皮质素缺乏、潴钾利尿剂3、胞内钾转入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血挤压综合征、缺氧低血钾对心肌生理性改变：兴奋性增高；自律性增高；收缩性增高；传导性降低低血钾对心肌的损害：心律失常；心急对洋地黄类强心药物的敏感性增加低血钾对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒；反常性的酸性尿低钾血症的心电图：T波低平，U波明显高血钾对心肌生理性的改变：兴奋性降低；自律性降低；收缩性降低；传导性降低高血钾对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿诊断酸碱平衡紊乱指标：呼吸性指标：PaC02标准值：40mmHg代谢性指标：SB标准值：24mmol/L；BB标准值：48mmol/L；BE标准值: -3.0~+3.0mmol/L ；其他指标：PH标准值：7.35-7.45 ；AG标准值：12mmol/LAG升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾衰AG降低血氯升高型代酸原因：严重的腹泻、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症、食入过多含氯的酸性盐、血液稀释代酸血气分析：HCO3原发性减少，PH降低；代谢性指标原发性下降；呼吸性指标继发性下降代酸对机体的影响：心血管系统：室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低中枢系统：意识障碍、乏力、嗜睡昏迷一一（GABA曾多）呼酸血气分析：PaC02增高，代谢性指标继发性降低。

呼酸对机体影响：C02直接扩血管；C02麻醉，肺性脑病代碱原因：呕吐；使用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；体内HC03过量;低钾血症代碱血气分析：HCO—增多，呼吸性指标继发性升高代碱对机体影响：中枢兴奋；血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙减少，腱反射亢进；低钾血症呼碱原因：低氧血症、癔病、甲亢、高热呼碱对机体的影响：脑血管收缩、低钾血症、血红蛋白氧离曲线左移、血浆磷酸盐浓度降低。

氧合解离曲线：左移（亲和力增加）：2,3-DPG J, H+J ,CO2J，温度J 右移（亲和力降低）：2,3-DPG T, H+T ,C02T,温度T 低张性缺氧：外环境P02过低、外呼吸功能障碍、动静脉血掺杂。

Pa02降低，血氧容量正常；动静血氧含量差降低血液性缺氧：贫血、C0中毒、高氧血红蛋白血症血氧含量降低，Pa02正常，动静脉血氧含量差降低C0 中毒---樱桃红；亚硝酸盐中毒一咖啡色循环性缺氧：动静脉血氧含量差增大组织性缺氧：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤Pv02 增高，静脉血氧含量增高，玫瑰红色缺氧时机体代偿：循环系统：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、组织毛细血管密度增加血液系统：红细胞和血红蛋白增多、红细胞释氧能力增强急性缺氧时主要代偿方式：肺通气量和心输出量增加，但增加了耗氧量。

慢性缺氧时主要代偿方式：红细胞增加、组织利用氧的能力增强缺氧对细胞膜损伤的机制：钠离子内流、钾离子外流、钙离子内流内生致热源：IL-1,2,6,8 TNF IFN发热中枢调节介质：正：PGE、Na+/Ca2+t匕值、cAMP CRH N0负：AVR a -MSH 膜联蛋白A1体温三个时期：体温上升期、高温持续期、体温下降期缺血再灌注损伤表现：钙反常、氧反常、PH反常影响缺血再灌注的条件：1、缺血时间2、侧支循环3、需氧程度4、再灌注条件：低温、低压、低流、低PH低钠、低钙、高钾活性氧（R0S：02 H202、超氧阴离子、羟自由基低血容量性休克“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力咼休克按血流动力学改变特点分类：1、高排-低阻型：暖休克2、低排-高阻型：冷休克3、低排-低阻型休克肺机制：1、肺淤血水肿2、肺泡微萎陷，肺不张3、肺泡透明膜形成4、微血栓形成DIC原因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术DIC功能代谢变化：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血DIC诊断：“ 3P'试验、D-二聚体检查DIC机制：1、组织因子释放，激活外源性凝血系统2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3、血细胞大量破坏，血小板激活4、促凝物质入血影响DIC发生发展的因素：1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重受损3、血液高凝状体4、微循环障碍5、纤溶功能降低，或不适当地使用纤溶抑制剂DIC分期：1、高凝期：凝血酶增多、广泛微血栓、血液高凝状态2、消耗性低凝期：凝血因子和血小板减少、血液低凝状态、出血倾向3、继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进、FDP形成、出血明显心衰时代偿方式：心脏本身代偿：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑心脏以外代偿：血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加向心性肥大：压力负荷，心肌肌节并联增生，壁厚，腔正常或减小，壁厚度/腔半径T离心性肥大：容量负荷，心肌肌节串联增生，壁厚，容积变大，壁厚度/腔半径不变J心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍。