尿毒症毒素
总之 ESRD患者体内存在多种不同分子量的有毒物质，它们可 能是机体生理代谢过程中间产物、也可能是内分泌活性物质、 或是异常表达的细胞因子、或者是分子结构受到病理性修饰的 生物分子等。它们在 ESRD 患者体内协同作用，共同参与了 ESRD的病理生理过程。 尿毒症毒素的作用机制可能涉及一)水、电解质失调 1．钠、水平衡失调
水肿者应限制盐和水的摄入
呋塞米(速尿)
每日水的摄入量宜为前一日的尿量再加500ml
常见临床表现及治疗
2．高钾血症 (Hyperkalemia) 高血钾的原因和限制钾摄入（Banana suicide） 血钾>6.5mmol／L
护理评估
• （二）身体状况 • 1．水、电解质和酸碱平衡失调
• 可出现高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿 或脱水、低钙血症、高磷血症、高镁血症和代谢 性酸中毒等。
护理评估
• （2）心血管系统表现：①高血压和左心室肥大： 是常见的死亡原因。②心力衰竭：是常见死因之 一。③心包炎：见于尿毒症终末期或透析不充分 者，其表现同一般心包炎，心包积液多为血性， 严重者出现心脏压塞。④动脉粥样硬化：病人常 有高甘油三酯血症及轻度胆固醇升高，其动脉粥 样硬化发展迅速，是主要的死因之一。
实验室检查：
血尿常规、肾功能、B超和X线。
护理评估
• （一）健康史 • 详细询问病人有无各种原发肾脏疾病及泌尿系其 它疾病；有无高血压、糖尿病肾病、痛风性肾病、 淀粉样变性肾病、狼疮性肾炎及多发性骨髓瘤等； 有无感染、血容量不足、肾毒性物质、心力衰竭、 手术及创伤、水、电解质平衡失调及高蛋白饮食 等诱因；有无过敏史及家族史；询问病人诊疗经 过及用药情况。
疾病诊断
• 内生肌酐清除率与尿肌酐成正比关系而与血肌酐成反比关 系。在尿量固定的情况下，尿肌酐越高，血肌酐越低，肌 酐清除率就越高。 • 肌酐包括血肌酐和尿肌酐，但血肌酐衡量肾功能更有意义。 所以肌酐高一般就指血肌酐高。血肌酐正常值各个医院的 衡量标准不一样，一般来说血肌酐正常值标准为：44133umol/L，当血肌酐超过133umol/L时意味着肾脏出现损 伤，已经肾功能不全、肾衰竭。（133umol/L以上为炎症 损伤期，186umol/L为肾功能损伤期，451umol/L为肾功能 衰竭期）
常见临床表现及治疗
(二)心血管和肺并发症 1．高血压多数是容量依赖性： 清除钠水潴留 降压药，首选ACEI，目标：130/80mmHg。 2．尿毒症性心包炎 积极透析 心包压塞，心包穿刺或引流。 3．心力衰竭 强心、利尿、扩血管 透析 4．尿毒症肺炎 氧气治疗 积极透析
护理评估
• （3）血液系统表现： • ①贫血：常有不同程度贫血。
• ②出血倾向：可表现为皮下瘀斑、鼻出血及月经 过多等。 • ③白细胞异常：部分病人白细胞计数减少，中性 粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生 感染。
护理评估
• （4）呼吸系统表现：可出现尿毒症性支气管炎、 肺炎及胸膜炎等。酸中毒时，呼吸深而长。 • （5）神经、肌肉系统表现：早期常有疲乏、失眠、 注意力不集中等症状，后期出现性格改变、抑郁、 记忆力下降、谵妄、幻觉及昏迷等。晚期病人常 有周围神经病变，出现肢体麻木、腱反射消失及 肌无力等。
护理评估
• （6）皮肤症状：皮肤瘙痒是常见症状，有时难以 忍受，可能与继发性甲状旁腺功能亢进症和皮下 组织钙化有关。病人面色萎黄，轻度浮肿，呈 “尿毒症”面容，与贫血和尿素霜的沉积有关。
护理评估
• （7）肾性骨病：临床上约有10%的病人出现骨病 症状，如纤维囊性骨炎、肾性骨软化症及骨质疏 松症和骨硬化症等，可引起骨痛、行走不便和自 发性骨折。 • （8）内分泌失调：病人常有性功能障碍，小儿性 成熟延迟，女性病人性欲减退，肾衰晚期可闭经、 不孕，男性病人性欲缺乏和阳痿。
肾脏内部结构
• 肾皮质——肾小球、肾小管——肾单位 • 肾髓质 • 肾盂——连输尿管
肾脏的生理功能
生成尿液排出代谢终末产物
排泄功能
维持人体渗透压
调节人体酸碱平衡（pH7.4）
调节血压——生成肾素、血管紧张素、前列腺素
内分泌功能
参与造血——生成促红细胞生成素 参与骨代谢——促使维生素D活化
二、尿毒症定义
常见临床表现及治疗
(三)血液系统并发症 治疗肾性贫血(Renal anemia)
充分透析 叶酸 缺铁者应补充铁剂 重组人红细胞生成素(rHuEPO，简称EPO)： 80~120U/kg/w
目标：Hb110~120g/L或HCT0.33～0.36。减量维持。
EPO不良反应:高血压。（2 examples）
尿毒症毒素积蓄 肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
某些内分泌 激素不能降 解
发病机制
尿毒症毒素
尿毒症毒素的分类
小分子物质： 分子量<500道尔顿
中分子物质： 分子量500~5000道尔顿
大分子物质： 分子量>5000道尔顿
尿素、肌酐、 胍类、胺类
细胞和细菌的 裂解产物
异常升高的激素如 生长激素、PTH
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五、疾病诊断
分期
肾小球滤过 率（比例%） 内生肌酐清 除率 （ml/min） 血肌酐 µ mol/L
肾储备能 力下降期
约50%～ 80% 80～50 正常
氮质 血症期
约25%～50% 50～25 高于正常 ＜450 通常无明显症 状，可有轻度 贫血、多尿和 夜尿增多
肾衰竭期
约10%～25% 25～10 450～707 贫血较明显，夜尿增多， 水、电解质紊乱，有轻 度胃肠道、心血管和中 枢神经系统症状
10％葡萄糖酸钙
5％碳酸氢钠 50％葡萄糖50～100ml加普通胰岛素6～12U静脉注射 紧急透析(Emergency dialysis)
常见临床表现及治疗
3．代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)
口服碳酸氢钠1～2g，每日3次
HCO3-低于13.5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时， 应静脉补碱，一般先将HCO3-提高到17.1mmol／L
羰基应激；蛋白质、氨基酸、DNA、脂质的氧化修饰；结构性
蛋白质与酶活性蛋白质的氨基甲酰化修饰；细胞凋亡加速特别 是免疫活性细胞；异常调节活性细胞的生物活性水平与状态；
阻抑三大代谢的正常进行；诱导器官纤维化与硬化；加速动脉
硬化等过程。
四、辅助检查
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通常应做血常规、尿常规、双肾B超、肾功能检查，结合临床症状即可初步诊断。 1、血液检查：血肌酐、血尿素氮指标升高：血红蛋白一般在80g/L以下，尿毒症后期 可降至20－30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高；尿毒症晚期常有PH值下降，AB、 SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低；血浆蛋白正常或降低；电解质测定可出现异常指 标。 2、尿液检查：由于尿毒症发病起因不同（如有的尿毒症病人由慢性肾小球肾炎发病 而来，有的尿毒症病人则由糖尿病、高血压、紫癜等发病而来），则可出现蛋白尿、 白细胞或管型尿等；尿比重指标多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜 间尿量多于日间尿量。 3、B超检查： ⑴ 确定肾脏的位置及移动情况，若肾脏位置下移，多见于肾下垂 ⑵测定肾脏大小。肾脏扩大见于多囊肾、肾肿瘤、急性肾衰等，肾脏缩小多见于慢性 肾衰。 ⑶判定肾内疾病。如肾积水、肾结石、肾囊肿、多囊肾、肾肿瘤等都有各自特定显像， B超对这些疾病的诊断具有重要意义，特别是肾积水、多囊肾晚期、肾肿瘤等无功能肾。 X线静脉肾盂造影不能显示肾的图像，此时根据B超所见，结合临床有利于诊断的准确 度。在肾脏B超检查时，一旦发现肾脏大小，形态发生改变，一般说明肾脏已严重出现 问题，应及早治疗。 4、肾功能检查：肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低：酚红排泄试验及尿浓缩稀释 试验均减退；纯水清除率测定异常；核素肾图，肾扫描及闪烁照相有助于了解肾功能
尿毒症期
约10%以下 ＜10 ＞707 肾衰竭晚期， 临床表现和血 生化异常十分 显著
临床症状
无症状
疾病诊断
• 肾小球滤过率 (GFR，glomeruar filtration rate)是指单位时间内两肾生成滤液的量，正 常成人为125ml/min左右。 • 内生肌酐清除率（Ccr）:肾单位时间内，把若干毫
尿毒症的护理
学习目标
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掌握尿毒症的定义和诊断标准 掌握尿毒症的护理诊断和护理措施 熟悉尿毒症的临床表现、检查、治疗 了解尿毒症发病机制 了解肾脏的解剖知识和生理功能
一、肾脏解剖学特点和生理功能
• 肾脏的解剖学特点位置：腰的两侧 • 右肾：于12胸椎与第3腰椎之间 • 左肾：于11胸椎与第2腰椎之间 • 大小与外形外形：像蚕豆，呈红褐色 • 大小：长10-12cm，厚3-4cm，宽5-6cm • 重量：120-150g
急性或慢性肾功能衰竭晚期，病人体内 水电解质、酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能 失调，大量代谢产物和毒性物质蓄积，从而 引起一系列全身中毒症状，称为尿毒症 （ uremia ）。尿毒症是急性或慢性肾功能衰 竭的最严重和最后阶段。
三、发病机制
尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调 代谢废物(蛋 白质和氨基 酸代谢废物) 不能充分地 排泄 尿毒症症状
升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率 （Ccr）。
疾病诊断
• 成人 80～120ml／min；新生儿 40～65ml／min。 内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)×体重 (kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重 (kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过 程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85。 注：Ccr（内生肌酐清除率） Scr（血肌酐）