免疫超级无敌复习名词解释1.Adjuant佐剂*预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。

2.Autoimmunity自身免疫是机体免疫系统对自身细胞或自身成分所发生的免疫应答，产生自身抗体和/或自身反应性T细胞的正常生理现象，存在于所有的个体3.MALT 粘膜相关淋巴组织*指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道粘膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织4.mAb单克隆抗体由Köhler和Milstein建立的杂交瘤技术制备单克隆抗体，使经过筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体。

5.pAb多克隆抗体天然抗原分子中常含有多种不同抗原特异性的抗原表位，以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的抗体中实际上含有针对多种不同抗原表位的免疫球蛋白。

6.MHC主要组织相容性复合体指存在同一染色体上编码主要组织相容性抗原的基因群，具有控制免疫应答和同种移植排斥反应等复杂功能。

7.SAg超抗原某些抗原性物质，其抗原作用不受MHC限制，无抗原特异性，只要极低浓度，即可激活多克隆淋巴细胞（2-20%），产生强烈的免疫应答。

8.SLE 系统性红斑性狼疮是典型的全身性自身免疫性疾病，患者的皮肤、肾和脑等均可发生病变，多发生在20 - 30岁女性9.TSA 肿瘤特异性抗原是指肿瘤细胞特有的或存在于某些肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原10.TAA 肿瘤相关抗原是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高11.Clonal anergy克隆无能T，B细胞缺乏第二活化信号，不能有效活化也不能对相应的特异性抗原或MHC/抗原肽复合物产生正免疫应答。

12.ELISA 酶联免疫吸附实验是酶免疫测定技术中应用最广的技术，其基本方法是将已知的抗原或抗体吸附在固体载体表面，使抗原抗体反应在固相表面进行，通过洗涤将固相上的抗原抗体复合物与液相中的游离或分开13.HLA 人类白细胞抗原人的MHC称为HLA，其主要中能是以其产物提呈抗原肽进而激活T淋巴细胞。

因此，MHC在启动适应性免疫应答中起重要作用14.Cytokine细胞因子*由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质、微生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能15.CSF集落刺激因子（colony stimulating factor）是指能够刺激多功能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子16.Molecular mimicry分子模拟有些微生物与人的细胞或细胞外的成份有共同或类似的抗原表位，在感染人体后激发的针对微生物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成分(原先有的：Ab, ADCC, Affinity maturation, Ag, BCR, Class switch, PIDD, RF, TLR, TCR, CD, CDR,Chemokine, DC, epitope, IL, HRF, hypersensitivity, innate immunity，)大题1.机体的免疫系统为什么可以识别自己和非己?主要机制?*T.B细胞发育成熟的过程中，经过某些筛选机制，使最后分发到外周执行免疫功能的成熟细胞能对分自身抗原发生免疫应答，并对自身抗原表达免疫耐受。

中枢耐受：1.T细胞在胸腺发育的阶段：阳性选择：使T细胞获得MHC限制性，不能与MHC I/II类分子有效结合或亲和力过高的细胞发生凋亡。

阴性选择：经阳性选择后的双阳性细胞，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面自身抗原肽-MHC I/II 类分子复合物高亲和力结合者，予以删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞不含针对自身抗原者。

2.B细胞在骨髓发育的阶段：对与自身抗原高亲和力结合者-->克隆消除识别自身抗原的未成熟B细胞-->发生受体编辑，产生新BCR若有识别自身抗原的B细胞进入外周-->因mIgM表达下调，发生克隆无能外周耐受：1.克隆清除：对自身抗原识别者，因缺乏第二信号，发生凋亡2.免疫忽视：因自身抗原浓度很低，不足以引起免疫应答3.免疫隔离区：该处自身抗原无机会活化T细胞产生应答4.克隆无能或不活化：对自身抗原应答的B细胞或T细胞，进入外周后处于克隆无能或活化受抑制的状态5.调节性T细胞抑制CD4+和CD8+T细胞的免疫应答6.细胞因子的作用：某些对自身抗原反应的淋巴细胞因某些细胞因子(IL-7等)而能持续存在，若这些细胞因子过量会引起自身免疫疾病7.负信号分子的反馈调控ex.Lyn2.机体抗肿瘤的免疫效应和机制有哪些？*一般来说，对免疫原性较强的肿瘤，主要由特异性免疫应答进行，而对免疫原性较弱的肿瘤，则由固有免疫应答负责。

以特异性免疫来看：1.效应Th1和CTL细胞i.肿瘤抗原特异性效应Th细胞与APC提呈的肿瘤抗原肽- MHC II 类分子复合物结合后，可通过分泌IL - 12和IFN - γ等多种细胞因子，增强巨噬细胞、NK细胞和CTL细胞的杀瘤作用；局部分泌高浓度TNF - β可直接发挥杀瘤效应ii.肿瘤抗原特异性效应CTL细胞与肿瘤细胞表面肿瘤抗原肽- MHC I 类分子复合物结合后，可通过分泌穿孔素、颗粒酶、表达FasL使肿瘤靶细胞溶解破坏或发生凋亡2.抗体等免疫分子和细胞介导的抗肿瘤作用i.肿瘤特异性抗体（IgG1 – 3或IgM）与肿瘤细胞表面相应抗原表位结合后，可通过激活补体经典途径在肿瘤细胞表面形成MAC，使之溶解破坏ii.肿瘤特异性抗体IgG抗体与肿瘤细胞表面相应抗原结合后，可通过其Fc段与表面具有FcγR的效应细胞（eg 巨噬细胞、NK细胞和中性粒细胞等）结合，介导产生ADCC效应，使肿瘤细胞溶解破坏iii.肿瘤特异性抗体IgG抗体与游离肿瘤细胞特异性结合后，可通过其Fc段与表面具有FcγR 的吞噬细胞结合，增强和促进吞噬细胞对肿瘤细胞吞噬和杀伤的免疫调理作用iv.针对肿瘤细胞表面转铁蛋白受体的抗体（即封闭抗体），可通过封闭肿瘤细胞表面相应受体，阻断转铁蛋白与肿瘤细胞的结合，对肿瘤细胞的生长产生抑制作用以固有免疫来看：包括NK细胞、巨噬细胞和γδ T细胞等也都参与了机体的抗肿瘤作用。

基本上，在机体受感染后，机体细胞因受刺激产生IFN – γ, TNF, IL – 12和GM – CSF等细胞因子，参与巨噬细胞和NK细胞的激活，进而杀伤靶细胞。

1.NK细胞无需抗原预先致敏，借其在表面所表达的IgG Fc受体（FcγR III）和ADCC作用，即可直接杀伤某些肿瘤细胞。

NK细胞表面还有NKG2D（能够识别靶细胞表面非HLA – 1 类分子的活化性受体）。

此类受体的配体（如：MIC A/B）主要存在与某些肿瘤细胞的表面，因此，NK 细胞能通过此机制选择性的杀伤肿瘤细胞。

其机制包含(a) 穿孔素/颗粒酶途径，(b) Fas/FasL 途径，(c) TNF – α / TNFR-1途径。

2.巨噬细胞借由其表面PRR和调理性受体通过氧依赖和非氧依赖途径来杀伤靶细胞。

随PRR和调理性受体表达增加，TNF – α分泌增加，巨噬细胞能直接或通过ADCC效应杀伤肿瘤靶细胞。

3.γδ T细胞表面也含有NKG2D，其杀伤机制与NK细胞相当类似。

3.肿瘤逃避机体免疫监视的机制有哪些？*肿瘤的免疫逃逸机制涉及肿瘤细胞本身和宿主免疫系统功能状态两方面的因素。

与肿瘤细胞有关的因素包括：1.肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失，不能有效诱发免疫应答2.肿瘤细胞生长迅速，超越了机体抗肿瘤免疫效应的限度，造成“漏逸”3.肿瘤细胞表面MHC I 类分子表达降低或缺失4.肿瘤细胞表面共刺激分子/受体表达降低或缺失5.肿瘤细胞高表达bcl-2等抗凋亡基因产物，产生抗凋亡作用6.肿瘤细胞释放免疫抑制物质，如TGF-β、IL-10等，抑制机体抗肿瘤免疫应答反应。

与宿主免疫系统有关的因素包括：1.免疫功能低下，或对肿瘤细胞产生免疫耐受2.抗原提呈细胞功能缺陷3.体内产生“增强抗体”4. 试述补体激活的三条途径加生理意义。

*补体的生物功能：1. 溶菌、溶解细菌和病毒的细胞毒作用2. 调理作用3. 免疫粘附作用（清除循环免疫复合物）4. 引起炎症反应：C3a 、C4a 、C5a5. 免疫调节作用比较三条补体激活途径的主要异同点 （可能X ） 5. 机体抗病毒感染免疫的免疫细胞和分子种类及其作用。

* 固有免疫应答： IFN ，NK 细胞，单核吞噬细胞（尤其巨噬细胞）1.被病毒感染的细胞产生 IFNα/β，可以活化邻近细胞的抗病毒作用，抑制病毒的复制。

2.NK 细胞：i. NK 细胞可通过非抗体依赖的方式杀伤被病毒感染细胞。

ii. NK 细胞可被 IFNα/β 激活。

iii. NK 细胞产生的 IFN-γ 可活化巨噬细胞（增加其表面 PRR 和调理性受体的表达）。

iv. NK 细胞也可通过 ADCC 杀伤被病毒感染的细胞。

3.巨噬细胞可借助表面的 PRR 识别病毒的 PAMP 吞噬病原体。

或借助调理性受体（IgG Fc 受体及补体受体等），吞噬被病毒感染的细胞。

经典激活途径 旁路激活途径 MBL激活物抗原 - 抗体复合物 G-菌, LPS, 肽聚糖, 酵母多糖 病原体甘露糖残基 补体激活起始分子 C1C3bC4,C2参予的补体成分 C1,C4,C2,C3,C5~C9 C3b, B 因子, D 因子, P 因子, C5~C9 MBL, MASP1/2, C4,C2,C3,C5~C9 所需离子 Ca, Mg Mg Mg C3转化酶 C4b2b C3bBbP C4b2b C5转化酶 C4b2b3bC3bnBbPC4b2b3b生物学活性协助抗体产生免疫效应, 在感染的中,晚期发挥作用参予非特异性免疫, 在感染初期发挥作用参予非特异性免疫, 在感染早期发挥作用适应性免疫应答:1.B细细胞产生的抗体可以限制病毒的扩散及再次感染：IgA 位于粘膜处可以防止病毒的再次感染。

病毒抗原大多为胸腺依赖性抗原，B细胞的激活、增殖、分化需要Th细胞辅助。

分子作用游离病毒抗体直接和病毒颗粒表面的抗原结合，中和病毒。

防止病毒和宿主细胞膜结合防止病毒进入宿主细胞防止病毒脱壳巨噬细胞的Fc受体和结合在病毒上的抗体Fc段结合，有助于吞噬作用抗体＋补体形成MAC，破坏病毒的包膜、封锁病毒表面的受体被病毒感染的细胞抗体（IgG）结合在被病毒感染的细胞表面NK 细胞,巨噬细胞,中性粒细胞的ADCC 作用抗体＋补体形成MAC，裂解被病毒感染的细胞調理作用：和吞噬细胞表面的IgG Fc 受体及补体受体結合，增强被吞噬细胞吞噬的机会2.T细胞介导的抗病毒机制：T细胞亚群TCR识别配体分泌的细胞因子作用CD8+ CTL 病毒感染的细胞表面的病毒抗原肽-MHC I 类分子复合物IFN-γ 特异性杀伤被病毒感染的细胞（重要！有核细胞皆有MHC I 类分子，因此此途径是监视细胞是否被病毒感染的重要机制）CD4+ Th Th1 巨噬细胞表面的病毒抗原肽-MHC II 类分子复合物IFN-γ 活化巨噬细胞，增强其杀伤已吞噬的病原体的能力促进IgG的生成，IgG可通过调理作用和激活补体系统促进吞噬细胞的吞噬和杀伤能力。