1、病理学研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

2、适应细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。

3、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

4、肥大由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

5、假性肥大实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官原有体积甚至使体积增大。

6、增生组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。

7、化生一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。

有成熟组织中非成熟细胞直接转变。

8、损伤当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜、肉眼可见的异常变化。

9、变性/可逆性损伤指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。

10、细胞水肿/水变性常是细胞损伤中最早出现的改变。

因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积聚。

11、气球样变细胞水肿极期，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。

可见于病毒性肝炎时的肝细胞。

12、脂肪变中性脂肪，特别是甘油三酯，蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

13、虎斑心慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。

14、脂肪心/心肌脂肪浸润心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌的脂肪变性。

15、玻璃样变/透明变细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈均质红染状。

16、淀粉样变细胞间质出现淀粉样蛋白—黏多糖复合物沉淀。

17、黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。

18、病理性色素沉着病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，常见的有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。

19、病理性钙化骨、牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。

20、营养不良性钙化钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。

21、转移性钙化由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而导致钙盐沉积于正常组织内。

22、坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

23、凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。

24、干酪样坏死结核病病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。

镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。

25、液化性坏死坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身以及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。

26、纤维素样坏死结缔组织、小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性质与纤维素相似。

27、坏疽局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

28、机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

29、包裹坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。

30、凋亡活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。

31、修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。

32、不稳定细胞/持续分裂细胞能不断增殖以代替衰老、死亡细胞的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞。

33、肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

34、瘢痕组织指肉芽组织经改建形成的纤维结缔组织。

35、室壁瘤心肌梗死的合并症，胶原形成不足或承受压力大而持久，加之瘢痕组织缺乏弹性，可造成瘢痕膨出，在心壁形成室壁瘤。

常见于心肌梗死愈合期，多发于左心室前壁近心尖处。

36、瘢痕疙瘩/蟹足肿肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则扩延。

37、创伤愈合机体遭受外力作用，皮肤等组织出现连续性离断或缺损后的愈合过程。

38、一期愈合/直接愈合组织缺损少、创缘整齐、无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的创口的愈合过程。

39、二期愈合/间接愈合组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合过程。

40、（动脉性）充血器官或组织因动脉输入血量的增大而发生的充血，为主动过程，表现为局部组织、器官小动脉或毛细血管扩张，血液输入量增加。

41、瘀血/静脉性充血器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，为被动过程，发生于局部或全身。

42、心衰细胞肺瘀血时在肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称之为心衰细胞。

43、槟榔肝慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变而呈黄色，致使在肝切面上出现红（瘀血区）黄（脂肪变区）相间、状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。

44、血栓形成在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，形成的固体质块称为血栓。

45、白色血栓/血小板血栓/析出性血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，位于延续性血栓的起始部，呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。

46、混合血栓/层状血栓静脉血栓在形成头部后，其下游的血流变慢、出现漩涡，导致另一个血小板梁状的凝集堆，在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞。

这一过程反复交替进行，使形成的血栓呈灰白色与红褐色层状交替结构。

47、附壁血栓发生与心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓。

48、红色血栓主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血液停止，发生凝固，称为延续性血栓的尾部。

49、透明血栓/纤维素性血栓发生于微循环的血管内，主要在毛细血管。

主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，常见于DIC。

50、栓塞在循环血液中出现不溶于血液的一样物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。

阻塞物称栓子。

51、血栓机化由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

52、再通在血栓机化过程中，由于水分吸收，血栓干燥收缩或部分溶解出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流的过程。

53、梗死器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

54、炎症外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各部各样的损伤性变化，同时机体的局部和全身也发生一系列以血管反应、液体和白细胞渗出为主要特征的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤。

这种以防御为主的复杂反应称为炎症。

55、变质炎症局部组织发生的变性和坏死的统称。

56、渗出炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表、黏膜表面的过程，是炎症最特征的变化。

57、炎细胞浸润白细胞由血管渗出到组织间隙的现象。

58、化脓性炎以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特点的急性炎症。

59、蜂窝织炎指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，长发生于皮肤、肌肉和阑尾。

主要由溶血性链球菌引起，易通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。

60、脓肿为局限性化脓性炎症，特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。

由金黄色葡萄球菌引起，可发生于皮下和内脏。

61、炎性假瘤慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，为在肺或其他脏器形成的一种瘤样病变。

62、肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。

63、慢性肉芽肿性炎一种以肉芽肿形成为特点的特殊的慢性炎症。

如结核病、麻风、梅毒等。

64、肿瘤机体在致癌因子作用下，局部组织的细胞生长调控发生紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

65、异型性由于分化程度不同，肿瘤细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，称为异型性。

66、Krukenberg瘤一种特殊类型的卵巢转移性肿瘤，多由胃肠道黏液癌转移而来。

胃肠道黏液癌侵及浆膜后可种植到卵巢，表现为双侧卵巢增大，镜下富于黏液的印戒细胞癌弥漫浸润。

67、癌症性恶病质晚期恶性肿瘤患者的机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态。

68、交界性肿瘤组织形态与生物学行为介于良性、恶性肿瘤两者之间的肿瘤。

69、瘤样病变/假肿瘤性病变本身不是真性肿瘤，但在临床表现或组织形态类似于肿瘤的病变。

70、原位癌常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮全层，但没有突破基底膜向下浸润。

71、肉瘤恶性间叶组织肿瘤的统称，较癌少见，体积常较大，切面多呈鱼肉状。

72、腺瘤腺上皮的良性肿瘤，腺体与正常组织腺体结构相似，可具有分泌功能。

可见于肠道、乳腺、甲状腺等器官。

73、动脉粥样硬化心血管系统中最常见的疾病，主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥状斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在左心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。

74、粥瘤/粥样斑块是纤维斑块深层细胞坏死发展而来，内膜面可见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

切面观，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。

75、冠状动脉粥样硬化症AS中对人类构成威胁最大的疾病，斑块性病多发生于血管的心壁侧，横切面上斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。

好发于冠状动脉左前降支1/3。

76、冠心病因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）。

冠状动脉粥样硬化是CHD常见原因。

77、心绞痛是由于心脏急剧的、暂时性的缺血、缺氧造成的一种常见临床综合征。

临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，应用硝酸酯制剂或稍休息后症状可以缓解。

是心肌缺血引起的反射性症状。

78、心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死。

临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息不能完全缓解，可并发心率失常、休克、心力衰竭。

79、向心性肥大原发性高血压内脏病变期，因血压持续升高，外周阻力增大，心脏负荷增加，左心室代偿性肥大、心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张而相对缩小，称为向心性肥大。

80、离心性肥大原发性高血压内脏病变期，晚期左心室失代偿，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大。

严重时可发生心力衰竭。

81、原发性颗粒性固缩肾原发性高血压内脏病变期，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平、呈颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓交界模糊，肾盂和肾周围组织增多的病变。