病理生理大题（发热应激等个别章节缺少）22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。

高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。

急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。

高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少轻度减少升高低渗性脱水增加严重减少降低等渗性脱水变化不大严重减少正常33、简述酸中毒对机体的主要影响。

⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。

故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。

糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味（丙酮味）。

⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。

⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。

38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。

A以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。

引起低张性缺氧的主要原因是：⑴吸入气氧分压过低；⑵外呼吸功能障碍；⑶静脉血分流入动脉。

B由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。

主要原因有：⑴贫血；⑵一氧化碳中毒；⑶高铁血红蛋白血症。

C由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。

产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。

如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。

D在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。

其常见原因：⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。

⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。

⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。

43、何谓紫绀？与缺氧有何关系？当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L（5g%），皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。

发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。

例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不可能的），也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。

又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L（5g%），出现发绀，但可无缺氧症状。

因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。

低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO 中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。

45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。

其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。

93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。

⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。

⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。

⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。

⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。

ARF少尿发生的前提是GFR降低。

GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。

⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。

Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。

②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。

③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。

Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。

⑵引起GFR降低的肾小管因素有Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。

②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。

Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。

②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。

CRF患者尿液的改变有：⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。

Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。

机制不明。

Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。

多尿机制如下：①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。

②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。

③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。

Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。

①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。

CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.008~1.012，称为等渗尿。

②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。

94、试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。

⑴高血磷：①CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。

继发性血钙降低引起PTH分泌增多。

PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。

慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。

②在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。

③PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。

⑵低血钙：①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。

②肾实质破坏后，25-（OH）-VD3羟化为1，25-（OH）2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。

③血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。

④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。

92、简述肾性骨营养不良的发生机制。

肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-（OH）2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。

⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。

血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。

由于PTH 的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。

血钙降低可使骨质钙化障碍。

⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。

⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。

同时酸中毒可干扰1，25-（OH）2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。

⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。

90、简述肾性贫血的发生机制。

⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。

⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。

⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。

⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。

91、简述肾性高血压的发生机制。

⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。

⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。

血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。

⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。

89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。

⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。

⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。

⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。

⑷肺泡通气/血流比例失调。

87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。

⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。

⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。

⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。

⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。

⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。

⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。

84、试述肺性脑病的概念及发生机制。

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。

其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。

⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。

⑶缺氧使脑细胞A TP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。

脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。

⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。

⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。

⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。