凝血因子
• 凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的 物质统称凝血因子。
• 包括12个经典的凝血因子（因子Ⅰ－ⅩⅢ， 除因子Ⅵ）以及激肽系统的激肽释放酶原 （PK）、高分子量激肽原（HMWK）。
• 除因子Ⅳ（Ca2+)外，其他均为蛋白质； • 除因子Ⅲ（TF）外，其他均存在于血浆中。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
血管因素
• 血管受损伤后，有平滑肌的血管（如小动脉和前 毛细血管括约肌），首先由自主神经发生反射性 收缩，致管腔变窄，血流受阻。
• 血管内皮细胞受损后主要作用： ①合成和分泌的vWF(血管性血友病因子)，导致血小板在
损伤部位粘附、聚集。 ②表达并释放组织因子（III因子），启动外源性
凝血。 ③基底胶原暴露，激活因子Ⅻ，启动内源性凝
按国际命名法编号的凝血因子
编号
同义名
因子I 纤维蛋白原（fibrinogen） 因子II 凝血酶原（prothrombin） 因子III 组织凝血激酶（tissue thromboplastin） 因子IV Ca2+ 因子V 前加速素（proaccelerin） 因子VII 前转变素（proconvertin） 因子VIII 抗血友病因子（antithemophilic factor，AHF） 因子IX 血浆凝血激酶（PTC） 因子X Stuart-Prower因子 因子XI 血浆凝血激酶前质（ PTA） 因子XII 接触因子（contact factor） 因子XIII 纤维蛋白稳定因子（fibrin-stabilizing factor）
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血小板在 止血中的作用
血小板
vWF 胶原
GPIb、IX
血管损伤 胶原暴露
GPIIb/IIIa
纤维蛋白原
血小板粘附
血小板聚集
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• 人体血管受到损伤时，血液自血管外 流或渗出，机体将通过一系列生理反 应使出血停止。
• 血液正常流通有赖于血管壁、血小板、 凝血因子、抗凝因子、纤维蛋白溶解 （纤溶）系统的完整性以及它们之间 的生理性平衡和调节。
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血小板因素
• 血管受损时，内皮细胞分泌或释放多种物质，内 皮下成分暴露，血小板膜糖蛋白Ib(GPIb)作为受 体，通过血管性血友病因子（vWF）桥梁作用， 粘附于暴露的胶原纤维。
• 在胶原、凝血酶作用下，血小板膜糖蛋白IIb、IIIa 形成复合物（GP IIb/IIIa ），血小板以其为受体， 通过纤维蛋白原（Fg）互相连接而聚集，聚集后 血小板发生变形、活化。产生血小板第一相聚集， 呈可逆反应。
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• 血小板在止血中主要作用：
①形成血小板血栓，机械性修复受损 血管。
②形成血栓素A2 （TXA2)等强烈收缩血管 ，诱导血小板聚集的介质。
③释放血小板膜磷脂（PF3），直接参与凝 血反应。
④活化的血小板在激肽系统的激肽释放酶原 （PK）、高分子量激肽原（HMWK） 存在条 件下，直接激活FXII和FXI，启动内源性凝血途 径。
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凝血因素
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出凝血性疾病概述
血液、风湿病科 郑引索
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• 止血功能缺陷而引起的以自发 性出血或血管损伤后出血不止 为特征的疾病，称为出血性疾 病。
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• 血小板聚集，形成血小板不可逆的第二相 聚集，完成一期止血的过程。
• 血小板在止血机制作用：聚集、释放血 管收缩介质、启动内源性凝血途径。
血。 ④表达并释放血栓调节蛋白（TM）， 启动蛋白C系
统（PC）。
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• 故血管止血机制表现为：血管收缩、 血小板激活、凝血系统的活化及局部 血粘度的增高。
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正常止血机制
• 一、血管因素 • 二、血小板因素 • 三、凝血因素
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凝血机制
• 血液凝固是无活性凝血因子（酶原）被有 序地、逐级放大的激活，转化为有蛋白降 解活性的凝血因子的系列酶反应过程。
• 凝血最终产物：血浆中的纤维蛋白原转化 为纤维蛋白。
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