病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
ACS发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛 微血栓引起NSTEMI
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
纯右室梗死较少见。
急性右心室肌梗死的心电图诊断
1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导
联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性 和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目 前认为V4R导联ST段抬高超过0.05mv，诊断右 冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性 68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患 者胸痛12小时后即消失。
急性心肌梗死诊断
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演 变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物 浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
急性心肌梗死诊断新模式

1+1诊断模式

1+1模式
第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升 降回落 第二个1： 下述4条中1条存在时 ① 心肌缺血的症状 ② 冠脉介入治疗术后 ③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波
急性心肌梗死诊断新模式

心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应 当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性， 主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小 时至7-14天）。但心电图与其相反。 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
鉴别诊断：
----心绞痛 ----急性心包炎 （1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐 痛，开始时较为剧烈，范围较广，常 ----急性肺栓塞 向背部、腰部及上腹部放射。 （2）四肢脉搏强度明显不一致。 ----主动脉夹层 （3）X线、超声波及MRI检查可见主 动脉夹层征象。 ----急腹症
（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳 （3）血清心肌酶活性基本正常。 嗽、深呼吸和变动体位时加重 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包 摩擦音 （3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈 弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波 低电压、无病理性Q波 （4）心脏B超可发现心包积液
血清心肌酶含量增高 12、24、48小时达峰，3-4,3-6天， 1-2周恢复正常
CK AST/GOT LDH 6-10小时升高
其他检查
超声心动图
了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能
诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
超声心动图
放射性核素
急性心肌梗死诊断
从3:2模式转变为1+1 模式

AMI诊断标准对照
1979年WHO标准
2/3： 缺血症状
2000年ESC/ACC标准
症状 标志物↑+ 1/3 ECG 介入
ECG演变
心肌酶学
2012年新标准
1+1: 症状 标志物↑+1/5 ECG 新 Q 影像
急性心肌梗死诊断新模式
新模式的优势:心梗的临床诊断敏感 增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌<1g（微梗，局灶性坏死） 梗死心肌<10%(小面积心梗) 梗死心肌<30%(中面积心梗) 梗死心肌>30%（大面积心梗）
A、凹面向上型
B.斜直型
C.凸面向 上型 D.墓碑型 E.巨R波型
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STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
急性前间壁、前壁心肌梗死
急 性 前 间 壁 心 肌 梗 死
心电图表现

ST段抬高
梗急 死性 广 泛 前 壁 心 肌
心电图表现
Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死
1~2h → 心肌凝固性坏死
1~2 w → 开始吸收、纤维化
6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
急性心肌梗死的心电图分类

透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80 年代前） Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗 （到近年随着再灌注治疗的临床应用已 演变为）



ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及 纤维蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板 的白色血栓
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
诊断思路
心肌损伤特异性 标志物 特征性心电图 缺血症状
AMI
典型缺血 症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压 痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含 化硝酸甘油无效
症状不典型心肌梗死

碍为主要表现的心梗： 三、以休克和急性左心衰为主要表现者： 中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁 心梗 五、以心律失常为主要表现的心梗 以牙痛、咽痛为主要表现

例1，男，76岁，因阵发性胸痛半年，左侧牙痛5天 入院。患者半年前开始出现阵发性胸骨后疼痛，多于 劳累时发作，每次持续4～5min，休息后缓解，未治 疗。5天前突然出现左侧牙痛，呈持续性，伴出汗， 无发热。曾在牙科就诊，无异常发现，应用青霉素 800万U/日，4天，牙痛无缓解，而住内科。既往高 血压病20年，脑梗塞半年。查体:T37℃，P84次 /min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性， 痛苦貌，口唇无紫绀，颈静脉无充盈，双肺（-）， 心界向左下扩大，HR80次/min，律齐，心音低钝， A>P，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音，不传导，腹 无异常，双下肢无水肿。
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
破裂的斑块
二 诱因

6Am～12Am 交感活性增加时
饱餐
重体力活动，情绪激动或用力大便时
休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病 理

冠状动脉病变
AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
急性心肌梗死心电图
ST段的改变
⑴ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出
前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现，
心电图显著的 ST 段抬高是急性心梗最具有临床意义的 心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST 段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv； 和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段抬高的形态： 随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上 型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的 过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
不稳定心绞痛与非ST段抬高型
心肌梗死的鉴别诊断
肌钙蛋白升高－ NSTEMI或者不升 高－UA
急性右心室肌梗死的特点
急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生 率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所 致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与 左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下 壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单

ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本 改变包括：T波、 ST段及Q波
ST段抬高型心肌梗死
急性心肌梗死心电图
病理性Q波
非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高 型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不稳定型 心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳 定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综 合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相 似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不 同 。
非ST段抬高型心肌梗死临床诊断
a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
临床表现
放射痛： 部分病 例可放射 至左上臂 尺侧、下 颌、颈部、 上背部。
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约 20%,主要 为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严 重者可发 生肺水肿

1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值
心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)不升高
STEMI
NSTEMI
UA
（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于 30分钟，程度较轻，休息或舌下含化 硝酸甘油可缓解。 （2）心电图ST-T呈一过性缺血表现