1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值
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心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)不升高
STEMI
NSTEMI
UA
其他检查
超声心动图
了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能
诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
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急性心肌梗死诊断
从3:2模式转变为1+1 模式
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急性心肌梗死诊断
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演 变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物 浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立

透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代） ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再 灌注治疗的临床应用已演变为）


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正常心电图
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ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
急性心肌梗死的急救与护理
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心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重 而持久的缺血导致心肌坏死
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌 梗死
2
病因和发病机制
一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、 炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。
3
二 诱因

6Am～12Am 交感活性增加时
饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
4
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死
1~2h → 心肌凝固性坏死
1~2 w → 开始吸收、纤维化
6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
• • • • • • • 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率50－85％ 残余狭窄明显 再堵塞率15－25％ 颅内出血发生率1－2％ 部分病人不宜溶栓 出血 史 过敏
• • • •
• • • •
介入治疗的优缺点 开通率95％以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再 发率低（7％） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟
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心肌梗死并发症




1、心脏破裂 常发生在心梗后1—2周内 2、室壁瘤 发生在心梗早期或梗死灶已 纤维化的愈合期 3、附壁血栓形成 多见于左心室 4、心率失常 可发生室性心动过速、室 颤，导致心脏骤停、猝死。 5、心力衰竭和心源性休克 6、心肌梗死后综合征
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心肌梗死治疗原则
尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
2000年ESC/ACC标准
症状 ECG 介入
2012年新标准
1+1: 症状 标志物↑+1/5 ECG 新 Q 影像
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急性心肌梗死诊断新模式

心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应 当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性， 主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小 时至7-14天）。但心电图与其相反。 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
5
诊断思路
心肌损伤特异性 标志物 特征性心电图 缺血症状
AMI
6
典型缺血症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、 钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
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临床表现
放射痛： 部分病例 可放射至 左上臂尺 侧、下颌、 颈部、上 背部。
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鉴别诊断：
----心绞痛 ----急性心包炎 ----急性肺栓塞 ----主动脉夹层 ----急腹症
（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于 30分钟，程度较轻，休息或舌下含化 硝酸甘油可缓解。 （2）心电图ST-T呈一过性缺血表现 （3）血清心肌酶活性基本正常。 （1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳 嗽、深呼吸和变动体位时加重 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包 摩擦音 （3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈 弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波 低电压、无病理性Q波 （4）心脏B超可发现心包积液
谢谢聆听
呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV

不典型者：

T波仅有微细的外型变化
振幅相对增高而无高尖T波出现
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通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变和病理性Q 波地出现，我们可以对八个不同部位的心肌梗 死作出定位。
1、前间壁：主要看V1～V3，通常会出现典型的Q波、ST段抬高 和T波倒置。 2、前壁：主要表现为V3～V5出现典型的病理性Q波、ST段抬高 和T波倒置，有时在aVL和Ⅰ导联上也会出现上述改变。 3、前侧壁：V5、V6、aVL和Ⅰ导联如果出现典型的病理性Q波、 ST段抬高和T波倒置，就可以判断出前侧壁发生了梗死。
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3、补充水及电解质。
立即建立静脉输液通道，必要时应同时 建立多条大静脉通路，以保证急救时用 药。 （注意：介入病人静脉输液通路应 建立在左侧肢体）
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4、镇静止痛
度冷丁：一般可肌注50-100㎎. 吗啡:5-10㎎,静脉注射效果良好，但静 注时单位剂量不可过大，速度不可过快， 以避免发生低血压及呼吸抑制、心动过 缓。
学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一
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病理性Q波
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18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的 关键。
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定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF V6 侧壁—— Ⅰ aVL
前壁 —— V2－4
前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐 痛，开始时较为剧烈，范围较广，常 向背部、腰部及上腹部放射。 （2）四肢脉搏强度明显不一致。 （3）X线、超声波及MRI检查可见主 动脉夹层征象。
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症状不典型心肌梗死


一、无痛性心梗： 二、以脑循环障碍为主要表现的心梗： 三、以休克和急性左心衰为主要表现者： 中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁 心梗 五、以心律失常为主要表现的心梗 以牙痛、咽痛为主要表现
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ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、
ST段及Q波
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ST段抬高型心肌梗死
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急性心肌梗死心电图
T波改变
1、超急性期的T波改变
⑴ 出现的时间：心肌严
重、持续缺血和胸痛发
作的同时，或其后几分
钟到几小时
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急性心肌梗死心电图
⑵心电图特征

典型者：

T波增高变尖
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实验室检查
血清心肌坏死标记物
CK-MB 4小时内升高，16-24小时达峰，34天恢复正常 TnI / TnT 3-4小时升高，11-24小时及24-48小 时达峰，7-10天，10-14天恢复正常
血清心肌酶含量增高
CK AST/GOT LDH 6-10小时升高12、
24、48小时达峰，3-4,3-6天，1-2周恢 复正常 25
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5、心电监护 监测生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、 血氧等，同时注意保暖。
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心肌梗死的再灌注治疗
ST段抬高心肌梗死
溶栓
溶栓后PCI
PCI
CABG
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介入治疗


发病时间在12小时以内，伴心源性休克 者可延长到18-36小时 Door-to-ballon在90min 直接PCI ,补救性PCI和溶栓治疗再通者 的PCI
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溶栓治疗时间窗口
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。 溶栓时间越早，冠脉再通率越高。
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溶栓常用药物及用法
1. 尿激酶：静脉给药， 150 万 U ， 30min ～ 1h 滴注完；
2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（ rtPA ）：静 脉给药，先推注 10mg ，继而 50mg 1h 滴完， 再40mg 2h滴完
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A、凹面向上型
B.斜直型
C.凸面向 上型 D.墓碑型 E.巨R波型
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Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波
新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统
观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现
难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织 过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
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急性心肌梗死诊断新模式

1+1诊断模式

1+式
第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升 降回落 第二个1： 下述4条中1条存在时 ① 心肌缺血的症状 ② 冠脉介入治疗术后 ③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波
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AMI诊断标准对照
1979年WHO标准
2/3： 缺血症状 ECG演变 心肌酶学 标志物↑+ 1/3