高血压用药一览42页PPT
血压水平的定义和分类
分类
理想血压 正常血压 正常高值
1级高血压(轻度) 亚组:临界高血压
2级高血压(中度) 3级高血压(重度)
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
<120 <130 130 139
<80 <85 85 89
140 159
140 149 160 179
≥180
90 99
90 94 100 109源自性高血压原发性醛固酮增多症 (肾上腺皮质)
嗜格细胞瘤(PHEO)(肾上腺髓质)
肾素瘤
(肾实质)
靶器官损害
• 左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) • 蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至
106-177mmol/L(1.2-2.0mg/dl) • 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据
(颈、髂、股或主动脉) • 视网膜动脉广泛或局灶性狭窄
• 治疗随访,调整治疗方案
血压控制目标值
• 高血压患者
<140/90 mmHg
≥100
单纯收缩期高血压
≥140
<90
亚组:临界收缩期高血压 140 149
<90
注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类。
心血管危险水平分层
其它危险因素和病史 I 无其它危险因素
血压(mmHg)
1级
2级
3级
SBP 140 159或 SBP 160 179或 SBP≥180或 DBP 90 99 DBP 100 109 DBP≥110
低危
中危 高危
II 12个危险因素
中危
中危 很高危
III ≥3个危险因素
高危
或靶器官损害或糖尿病
高危 很高危
IV 并存临床情况
很高危 很高危 很高危
用于危险性分层的危险因素
• 收缩压和舒张压水平(1-3级) • 男性>55岁 • 女性>65岁 • 吸烟 • 总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl) • 糖尿病 • 早发心血管病家族史
并存的临床情况
脑血管疾病
• 缺血性卒中 • 脑出血 • 短暂性脑缺血发作
心脏疾病
• 心肌梗死 • 心绞痛 • 冠状动脉血运重建 • 充血性心力衰竭
肾脏疾病
• 糖尿病、肾病 • 肾功能衰竭(血肌酐 • >177mmol/L或2.0mg/dl)
血管疾病
• 主动脉夹层 • 症状性动脉疾病
重度高血压性视网膜病变
降压治疗的实施过程
• 对高血压患者临床评价后,首先进行危险性水平 分层(低危、中危、高危、很高危)
• 所有患者都应采用非药物治疗措施 • 制定降压药治疗计划,确定血压控制目标值
- 很高危、高危患者:开始药物治疗 - 中危:随访监测3-6个月,如果血压仍然升高开始药物治疗 - 低危:随访监测6-12个月,如果血压仍然升高开始药物治疗
正常参考值
PRA ( 肾 素 ) 卧 0.07-1.51
立 0.33-5.15
AⅡ ( 血 管 卧 5-97
紧张素)
立 19-115
ALD
卧 60-173.9
(醛固酮) 立 5.2-295.7
NE
去甲肾上腺素
276.50+81.3
AD肾上腺素
102.76+60.4
DA多巴胺
微量
内皮素(ET) 43-58
难治性高血压 BP>180/100mmHg 至少3种药物联合治疗
急进性高血压 DBP>120mmHg 眼底镜检:3级
2)病因的寻找(RAS的作用) 1: 确定血钾值
a:高血压,血钾正常,可除外原醛、继发 性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾分泌瘤
b:>60岁高血压伴随血钾正常,多见于低 肾素型原发性高血压 2:确定血浆肾素质(RAS)
危险性分层 绝对危险
(10年内CVD事件)
低危
<15%
降压治疗绝对效益
(每治疗1000病人年预防CVD事件数)
↓10/5 mmHg ↓20/10 mmHg
<5
<9
中危
15-20%
5-7
8-11
高危
20-30%
7-10
11-17
很高危
>30%
>10
>17
血管紧张素原
旁路系统
胰蛋白酶 组织蛋白酶
血管紧张素 I
②嗜铬细胞瘤伴VMA↑、血糖↑、血 儿茶酚 胺↑、CT可确诊
③服避孕药物引起高血压 ④高肾素型原发性高血压(除外以上)
(2) 血钾↓ Ald↑ →肾素分泌瘤伴Ald↑→肾上 腺扫描,或B超确诊
2)高血压+PRA
(1)血钾正常、Ald正常→低肾素型原发性高血压
(2)血钾↓、Ald↑→原醛
3)高血压+PRA正常,无其它异常→正常肾素型原发
一 氧 化 氮 50-110 (NO)
单位 Ng/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Umol/L
1) 高血压↑ +肾素↑(PRA) (1)血钾正常 肾素↑
①肾实质性高血压(肾动脉PRA测定) 单侧PRA↑→肾血管性高血压 (肾动脉狭窄) 双侧PRA↑→慢性双侧肾脏病(慢性 肾小 球肾 炎、慢 性肾盂肾炎)
血管紧张素 II
I 型受体
肾素 ACE
缓激肽 P物质 脑啡肽
无活性片段
II 型受体
动力学改变
–血管扩张 –肾血浆流量 –肾小球内压
非-动力学改变
– 蛋白尿 – ECM 降解 – M 浸润
动力学改变
–血管收缩 – 肾血浆流量 – 肾小球内压
非-动力学改变
– 钠/水重吸收 –醛固酮
–TGF- –细胞外基质
• 出血或渗出 • 视乳头水肿
高血压的发病机制: 遗传与环境因素共同参与
II型DM
肥胖
神经调节
高胰岛素血症
心房利钠肽
钠潴留
?肾动脉狭窄 基因(原发性)
高血压
细动脉硬化症 -肾病(MAU)
钠潴留
1型DM
交感神经输出
儿茶酚胺 血管反应性
AII 肾素血管紧张素系统
危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益
(发病年龄男<55岁,女<65岁)
心血管危险分类
低危 <15% 中危 15%-20% 高危 20%-30% 极高危 30%
高血压患者临床评价
• 评价血压水平 • 排除或诊断继发性病因 • 评价靶器官损害及其严重程度 • 评价其它心血管危险因素和影响预后
与治疗的临床病症
高血压危象
严重高血压(3级)SBP>180和/或 DBP>110mmHg
–PAI-1 –M 激活
动力学改变
–血管扩张 –BP
非-动力学改变
–肾脏发育 – 细胞增殖 –抗纤维化效应 –压力性利钠
–NO
–PGE2PGF2
实验室检查指标
• 常规 • 选择
尿常规 血糖、血胆固醇、血钾、血肌酐 ECG RAS
血LDL-C、HDL-C、TG 血尿酸 血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声 动脉壁弹性指标