这些病变可使气管道 变窄，甚至出现活瓣 样改变，导致通气功 能障碍，引起慢阻肺 →肺心病
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症状
慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎
咳嗽—慢性咳嗽，常持续3个月以上。支气管粘膜充 血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。
咳痰—咳白色粘痰或浆液泡沫痰，合并感染时痰呈脓 性。
喘息—活动时明显 炎—反复发作
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支气管哮喘
BRONCHIAL ASTHMA
定义
哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结
构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细
胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细
胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾
病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常
出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反
复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，
症状消失。镜下：肺泡腔内纤维素溶解消失。
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并发症
感染性休克 渗出性胸膜炎 中毒性心肌炎 中毒性脑病
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治疗
一般治疗 抗菌药物治疗
轻症：PG 80万u im 3~4次/日 重症：PG 400万u 静滴 2~3次/日或头孢唑啉钠
2~3 g 静滴，2次/日，PG过敏者用红霉素 0.5 Tid 或1.5 g/d 静滴。
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病因
大气污染
随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。
吸烟
吸烟与慢性发病密切相关。
感染
是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。
遗传因素
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发病机制
慢性炎症，蛋白酶-抗蛋白酶失衡和氧 化抗氧化失衡有关
慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。
炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结 构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使 毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下 降。
炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性
蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺 泡壁破坏。
慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所
以容易发生肺气肿。
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病理
在各种致病因子的作 用下，首先受到损伤 是纤毛—粘膜系统。
由于长期炎症损害， 粘膜下的平滑肌萎缩 或肥大，软骨萎缩、 纤维化、钙化至骨化。
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体征
早期无明显体征，发作时散在干湿罗音，伴 有喘息者呼气延长。并阻塞性肺气肿时有如 下体征
视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。 触诊：语音共振减弱。 叩诊：呈过清音，肺下界下移及移动范围减
小，心浊音界缩小，肝浊音界下移。
听诊：呼吸音减弱，呼气延长，语音共振减 弱，心音遥远。双肺底可闻及湿性啰音。
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叩诊 病变部位呈浊音或实音。
听诊 支气管呼吸音和响亮的湿啰音，管 样呼吸音，听觉语颤增强，胸膜摩 擦音。
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慢性支气管炎与肺气肿
CHRONIC BRONCHITIS AND EMPHYSEMA
定 义 气管、支气管粘膜及周围组织的慢性 非特异性炎症。 晚期则引起终末细支气管远端气腔弹 性减退、膨胀充气，并发阻塞性肺气 肿
灰色肝样变期
肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如 肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多， 纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。临床症状开 始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。
Hale Waihona Puke 吸收消散期发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变
呼吸系统疾病 症状和体征
呼吸系统
2
肺炎分类
解剖分类
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
病因分类
细菌性 /病毒性/非典型病原体/真菌性/理化因素
患病环境分类
社区获得性（CAP）
医院获得性（HAP）
护理相关（HCAP）
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大叶性肺炎
LOBAR PNEUMONIA 定 义
病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其 他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症 改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支 气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或 肺段的实变阴影。病理分充血期、实变期和消散期。
发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的 哮鸣音，呼气相延长。
上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少
具备以下1项试验阳性：（1）支气管激发试验或运 动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增 加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200 ml；（3）呼气流 量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20 %。 符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。
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病理
充血期
病变肺叶肿大充血。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量 的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
红色肝样变期
病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁 毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、 嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬， 崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体 征。
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症状
哮喘常突然发作，多先有鼻部刺激症状，如 鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现胸闷、 干咳、呼吸困难。
多数患者有家族遗传史。 自幼发病往往合并上呼吸道感染。 可完全缓解。
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体征
不发作时无体征。反复发作者可有肺气肿体征。 视诊：呼气性呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓、
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症状
全身症状
起病急骤、寒战、高热、体温可在 数小时上升至39~40℃，多呈稽留 热，伴有全身酸痛、疲乏无力、呼 吸频率增快。
呼吸系统症状
主要为咳嗽、咳痰（铁锈色）、患
侧胸痛。
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体征
视诊 急性面容、颜面潮红、鼻翼扇动， 呼吸困难、发绀、常伴口唇疱疹。 患侧呼吸运动减弱。
触诊 患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强。
常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患
者可自行缓解或经治疗缓解。
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病因和发病机制
病因
遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率 明显高于其他人群。
环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接 触性过敏源。
发病机制
气道炎症
变态反应
气道高反应
神经机制
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诊断标准
反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、 冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、 运动等有关。