1、症状先有寒战，继则高热，体温可达39～40℃，常呈稽留热，患者诉头痛，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，呼吸增快，咳嗽，咳铁锈色痰，数日后体温可急剧下降，大量出汗，随之症状明显好转。

2、体征患者呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，脉率增速，常有口唇疱疹。

充血期病变局部呼吸动度减弱，语音震语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。

如病变累及胸膜则可听及胸膜摩擦音。

当病变进入消散期时，病变局部叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音亦逐渐减主要表现为慢性咳嗽，冬季加剧，常持续3个月以上，晨间咳嗽加重伴咳白色黏液或浆液泡沫痰，量多，当合并感染时，则呈脓性。

患者常觉气短，胸闷，活动时明显，并随病情进展而逐渐加重。

2、体征早期可无明显体征。

急性发作时常可有散在的干、湿罗音，多于肺底听及，咳嗽后可减少或消失。

罗音的量与部位常不恒定，合并哮喘者可听到较多的干罗音，并伴呼气延长。

当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱。

双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。

心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移。

肺泡呼吸音普遍流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现胸闷，并迅速出现明显呼吸困难。

历时数小时，甚至数日，发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作逐渐缓解。

2、体征缓解期患者无明显体征。

发作时出现严重呼气性呼吸困难，患者被迫端坐，呼吸辅助肌参与呼吸，严重者大汗淋漓并伴发绀，胸廓胀满，呈吸气位，呼吸动度变小，语音共振减弱，叩诊呈过清音。

两肺满布干罗音。

反复发作病程较长的患者，常并发阻塞性胸腔积液少于300m1时症状多不明显，但少量炎性积液以纤维素患者喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。

当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。

胸腔积液大于的患者，常诉气短、胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现发绀。

此外，除胸腔积液本身所致的症状外，视病因的不同，如炎症引起的渗出液者，可有发热等中毒症状，如为非炎症所致的漏出液者，则常伴有心力衰竭、腹水或水肿等症状。

2、体征少量积液者，常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。

中至大量积液时，可见呼吸浅快，患侧呼吸运动受限，语音震颤和语音共振减弱或消失，在不伴有胸膜增厚粘连的中等量积液的患者可Damoiseau线，积液区后上方的Garland三角，Scoda浊鼓音区以及健侧后下方脊柱旁的(图2—5—17)。

大量胸腔积液或伴有胸膜增则叩诊为实音。

积液区呼吸音和语音共振减弱或纤维素性胸膜炎的患者突感一侧胸痛，不能平卧，或被迫健侧卧位，患侧朝上以减轻可有咳嗽，但无痰或少痰。

小量闭合性气胸者仅有轻大量张力性气胸者，除严重呼吸叩诊患侧呈鼓音。

右侧气胸时肝浊音界下早期很轻微，不引起注意。

严重的渗出性因其炎症反应较强、范体重减轻、妇女月经不正常等轻度毒性和植物神30医学教|育网搜集整理（2）长次晨降到正常，伴随倦怠不适感（3）4）女性病人在月经前体温升高，延长至月经量较多。

若并发支气管结核如有支气管狭窄，则有局限性哮鸣。

支气管淋巴结1/3-1/2的病人有咯血。

咯血量不等，病灶炎症使可引起痰中代血或夹血。

小血管损伤时可几天的低热是小支气管内血液的吸收所引随呼吸和咳嗽加重等，是因为炎症如果膈胸膜受到刺激，疼痛可放射到肩代偿性高，轻度的组织损害不会引起广泛胸膜增厚时，代偿功能已经不能满足生理需要，患者首先在体力活动后感到气急。

（四）体征肺结核病人可能并发身体其他部分的疾病，因此必须进行全身检查。

肺部的体检按视、扪、叩、听的程序进行。

肺结核的典型体征改变有患侧呼吸运动减低、触震颤增强、叩诊闻浊音、听诊有支气管肺泡呼吸音和湿性罗音。

病灶轻微者体征无明显改变。

广泛慢性病变，纤维组织增生、可使局部胸廓下陷；胸腔积气、积液可使胸部饱满、呼吸运动减低。

干性胸膜炎时，肺炎性实变，大量胸腔积液、肺硬变时，叩诊呈实音，范围大的浸润性病灶使叩诊呈浊音。

当肺变严重，开始形成空洞时，可听到响亮的中型湿罗音。

有时虽然空洞存在，阳性体征出现与否决定在空洞的大小、是否靠近胸膜、是否与支往往开始于幼儿期，但症状可能在若干年之后才出现。

症状的严重度和特点因人而异，即使同一病人，其表现亦可随时间不同而不同，很大程度上取决于病变范围，以及是否合并慢性感染及其感染的范围。

多数病人有慢性病人可无症状。

初期症状不明显，往往于呼吸道感染之后出现明显症状，并经历数年逐渐加重。

常见的发病方式是严重肺炎，并持续咳嗽，咳痰。

随病情进展，咳嗽时痰量增多。

典型的规律是晨起，傍晚和临睡时症状明显；许多病人在其他时间几乎没有咳嗽。

痰的性质与支气管炎相似，并无特征性。

少数病程较长者，痰量多，静置可分成三层：上层为泡沫状，中层为绿色且浑浊，底层为稠厚的脓液。

咯血常见且可能是首发和唯一的主诉，咯血为毛细血管腐蚀，有时为支气管动脉和动脉吻合引起。

亦常见反复发热或胸痛，伴或不伴明显的肺炎。

出现上述症状即可作出支气管扩张症的诊断。

晚期伴慢性支气管炎和肺气肿时，可有喘息，气促和其他呼吸功能不全及肺心病的表现。

体征无特征性，但肺部任何部位的持续性湿啰音可能提示支气管扩张症。

气流阻塞征（呼吸音减弱，呼气延长或喘鸣）在吸烟的病人明显于不吸烟病人。

病变广泛且持续慢性感染者可有杵状（1）咳嗽、咳痰：慢支并发肺气肿时，咳嗽频繁，咳痰多，甚至常年不断。

若伴感染时可为粘液脓性痰或脓痰。

咳嗽剧烈时痰中可带血。

（2）呼吸困难，病情迁延时，在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。

最初仅在劳动上楼或登山时有气促，随着病变发展，在平地活动时，甚至在静息时也感觉气短。

当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，加重通气功能障碍，严重时可出现呼吸衰竭。

体征肋间隙增宽，呼吸后期减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊时界缩小，或不易叩出肺下界，肝浊音界下降；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。

劳累、受凉和脑血管病等病史。

急性起病，畏寒、高热，体温达以致被迫采取半卧位或坐位，称为端因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同病人常在熟睡中憋症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、称心脏性哮喘。

严重时可发展成肺水肿，咯是左心衰竭的常见症状。

由于肺泡和支气管可有疲乏无力、失眠、心悸等。

严重脑缺氧时可出除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，是右心衰竭较早的症状。

常伴有食欲不振、此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。

可被误诊为急腹症。

长期慢性肝淤血缺氧，可引坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有是右心衰竭的一个较明显征象。

其出现常较同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水卧床病人常有腰、背及骶部等低呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的心脏尚能心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。

腹水右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、较左心衰竭者为明显。

其原因除血液中血红蛋白在常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的（周围型紫绀）。

严重贫血可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。

重者此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发因而左、右心均可扩大。

右心室扩大引起三尖瓣关在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。

由左心衰竭可因右心衰竭的一般早期无明确的阳性体征，较重者可有心界向左下扩大，第一心音减弱，有心律失常时可闻及早搏、心房纤颤等，合并心衰时心率可轻微加快，血压常升高，心音变得更遥远，心尖搏动更弥散。

心前区触诊可以发现局部收缩期隆起或矛盾运动，这反映了节段性心肌缺血和局部运动障碍。

缺血时左室射血时间延长，第二心音可以反常。

第四心音常见，心尖区可出现收缩中期或晚期杂音，声音尖锐但不是特别响，这是由于缺血引起的局部乳头肌源性休克者常呈卧位，面色苍白、口唇发绀、冷汗，有心衰者呈半卧位。

(2)心率和血压：心率多增快，少数也可减慢。

1／3～1／2病人发病早期窦性心动过速，这主要与疼痛、焦虑、心衰等有关。

除在发病早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。

过去有但其中2／3的病人于梗塞后3～6个月血压又再度升高。

一般说来，下壁心梗一半以上因迷走神经兴奋性增高，表现伴有低血压和／或心动过缓，而大约一半左右前壁心梗的病人因交感神经过度兴奋可有轻度高血压和／或心动过速。

(3)心脏体征：①半数以上患者心脏浊音界轻度至中度扩大。

②心尖部第一心音(S1)减弱，可出现第四心音或S-3奔马律(室性奔马律)。

③可出现不同程度的心脏杂音以及心包摩擦音。

④可有各种心律失常。

(4)胸部检查可听到肺部湿性罗音，有严重左心衰竭者可闻及弥1.冠状动脉供血不足的表现各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。

冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。

主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。

2.脑动脉供血不足的表现不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。

性心动过速时可达40%～75%。

脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。

倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。

3.肾动脉供血不足的表现心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。

频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%。

临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。

快速心律失常时，血流量降低主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等心律失常时心率的快慢，以及心律失常实此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不可由折返机制而形成持续潜在致命性和良性三类。

这结合临床实际，对心律失常的诊断和防70%可通过听诊发现。

如能有序地注意其则能做出初步判断。

例如过早搏动，可听到如阵发性室上速，可听到快速而;而心房颤动则听到杂乱无章的心脏搏动，无论一过性过度充盈的颈静脉犹如“搏动”样波动，如完全性房室传导阻滞延续数年至数十年，每次发作时间数周至数如溃疡较深或于胃、十二指肠球部后1～2小当溃疡穿透至浆膜层，病变处与周围脏器黏连，相应部位的皮肤可有过敏区。