青光眼药物治疗的历史
• 1856年 • 1864年 • 1875年 • 1899年 • 1954年
atropine阿托品 Von Graefe eserine 依色林 pilocarpine匹罗卡品 epinephrine 肾上腺素 全身用碳酸酐酶抑制剂
青光眼药物治疗的历史
• 1978年 • 1987年 • 1996年 • 1995年 • 1996年 • 2001年
噻吗心胺 （Timolol） 阿普可乐定 (apraclonidine) 阿法根(brimonidine) 派立明(Trusopt) 适利达(Xalatan)
Travatan and Lumigan
青光眼药物治疗的历史
• 联合制剂
1998 Timolol/ dorzolamide (Cosopt) 2001 Timolol/Latanoprost (Xalcom)
青光眼药物和作用机制
• 一、拟副交感神经药物
胆碱能拟似药：匹罗卡品 氨甲酰胆碱 抗胆碱脂酶药：依色林 新斯的明 • 作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房 角开放，睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增 加房水从小梁网流出。
青光眼药物和作用机制
• 全身副作用：头痛、眶上神经痛、腹同 痛、流涎、出汗和精神错乱等。
药物疗效的比较
• Lumigen 1/d : timolol 2/d (Netland PA) IOP 多下降 1-1.4mmHg 波动从 0.6下降至0.4mmHg
• Xalatan1/d : timolol 2/d (Hedman R) IOP 多下降 1.2mmHg
药物治疗的效果
• 2003年3月19-22日 西班牙第四届国际青 光眼专题研讨会
青光眼药物治疗
第三军医大学大坪医院眼科 贺翔鸽
青光眼治疗的目的
• 青光眼治疗的最终目的是减少和
停止视网膜神经节细胞的非生理性 丧失，减轻视神经损害的进一步发
展。
青光眼治疗药物的目标
• 降低眼内压，改善房水流畅系数，增加 血流保护视神经是青光眼治疗三大任务。
• 高眼压是青光眼相关视神经损害的最危 险因素，降低和稳定眼内压至靶水平是 青光眼治疗的首要任务。
持降压效果，必须3/日用药。降低依从 性。 • 副作用：口干、头痛、嗜睡。局部有过 敏，痒，脱皮。
选择性2-受体激动剂
作用机制： 减少房水生成、增加房水从葡萄膜
巩膜通道流出。动物实验表明有神经保 护作用。可用于预防氩激光小梁成型术 和激光虹膜周切术后的眼压急骤升高。
青光眼药物的作用机制
• 四、前列腺素类似剂： Xalatan Travatan Lumigan
青光眼药物的作用机制
• 拟胆碱药物 • ß受体阻滞剂 • 2受体激动剂
匹罗卡品 噻吗心胺 阿法根
• 碳酸酐酶抑制剂 Azopt
• 前列腺素类 适力达
增加C值流出 减少生成 减少生成 压力敏感流出
减少生成 增加C值和压 力不敏感流出
青光眼治疗药物的目标
• 青光眼丧失了眼压的自身稳定性，房水 流畅系数低。改善房水流畅系数的药物 不仅可以降低眼内压，还能更好的稳定 眼内压，研究表明眼压波动是青光眼病 情进展的重要因素
有视网膜脱离的危险
青光眼药物的作用机制
• 二、ß-受体阻滞剂 非选择性：噻吗心胺 贝他根 美开朗 选择性： 贝特舒
作用机制：减少房水产生。 副作用： 可引起心脏和呼吸系统的并发 症。夜间眼压控制不良。
青光眼药物的作用机制
• 三、选择性2-受体激动剂 阿普可乐定 阿法根 降压的能力较ß-受体阻滞剂低。为保
• Xalatan Travatan Lumigan首次比较试 验证明：
副作用：局部刺激，轻。无全身副作用。
Hale Waihona Puke 青光眼药物的作用机制• 联合制剂 • 作用机制：联合两种药物的作用机制 • 毒副作用：存在两种药物的毒副作用
青光眼治疗药物的目标
• 根据降眼压药物的作用机制 抑制房水生成药物和增加房水流出药物
• 房水流出途径： 小梁网流出通道 （pressure sensitivity） 葡萄膜巩膜通道 (pressure insensitivity )
理想眼压的确定
• Ocular Hypertension treatment study(OHTS) • 从基线降低眼压20%可以防止高眼压病人青光
眼损害发生。
药物治疗的效果
• 以降低眼压20%为目标： • Timolol 60% • Lumigan 87%
药物疗效的比较
• 低压性青光眼需降低眼压30%， • Lumigan 2/3 • Timolol 1/3 • Lumigan对黑人的作用>非黑人。
• 局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎， 瞳孔缩小暗光下影响视力，调节性近视 等。
使用缩瞳剂注意事项
• 1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移， 晶体变厚，瞳孔阻滞房水流向异常。
• 2、长期点用，引起强直性瞳孔缩小，瞳 孔后粘连。
• 3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。 • 4、青光眼合并高度近视、先天性青光眼
作用机制： 增加房水从小梁网和葡萄膜流出,
单独使用 1/日降压作用达30-35%。 副作用：皮疹 虹膜色泽改变 睫毛生长
青光眼药物和作用机制
五、局部用碳酸酐酶抑制剂 Azopt (brinzolamide Alcon） Trusopt(Dorzolamide Merck)
作用机制：减少房水生成，和ß-受体阻 滞剂有协同降低眼压的作用。
• 要达到有效靶眼压，应将原有视神经损害开 始发生时的眼压降低20%。
• “正常眼压”性青光眼病人，经治疗后眼压 必须在原有基础上再降低30%。
理想眼压的确定
• 全天眼压控制程度： 视野变化快的病人中88%的眼压日夜波动范
围大。 波动小的病人只有55%发生变化。
• 结论：理想的青光眼药物能够确保24小时眼压 稳定
理想眼压的确定
• 美国NIH主持的晚期青光眼干预研究（AGIS） 六年观察结果表明：
• （1）眼压>17.5mmHg的比眼压<14mmHg的有 较多的视野变坏。
• （2）每次眼压均<18mmHg的视野缺损指数低 于只有一半观察时间眼压<18mmHg的病人。
理想眼压的确定
• 对于一个晚期青光眼的病人，眼压必须低于 14mmHg。