青光眼药物治疗方案
• 前列腺素衍生物和合成物的降压作用优于ß -受 体阻止剂和-受体激动剂。
• 单种药物达到安全有效的眼内压，经随访可防
止青光眼损害的进展。如果不行换另一种药物
的单一治疗。
• 一种药物不行加另一种作用机制的药物
理想眼压的确定
• 全天眼压控制程度： 视野变化快的病人中88%的眼压日夜波动范 围大。 波动小的病人只有55%发生变化。 • 结论：理想的青光眼药物能够确保24小时眼压 稳定
理想眼压的确定
• Ocular Hypertension treatment study(OHTS) • 从基线降低眼压20%可以防止高眼压病人青光 眼损害发生。
• 碳酸酐酶抑制剂
匹罗卡品 噻吗心胺 阿法根
增加C值流出 减少生成 减少生成 压力敏感流出 减少生成 增加C值和压 力不敏感流出
Azopt
适力达
• 前列腺素类
青光眼治疗药物的目标
• 青光眼丧失了眼压的自身稳定性，房水
流畅系数低。改善房水流畅系数的药物 不仅可以降低眼内压，还能更好的稳定 眼内压，研究表明眼压波动是青光眼病 情进展的重要因素
青光眼药物治疗的历史
• 1856年 • 1864年 • 1875年 • 1899年 • 1954年 atropine阿托品 Von Graefe eserine 依色林 pilocarpine匹罗卡品 epinephrine 肾上腺素 全身用碳酸酐酶抑制剂
青光眼药物治疗的历史
• 1978年 • 1987年 噻吗心胺 （Timolol） 阿普可乐定 (apraclonidine)
青光眼药物的作用机制
• 三、选择性2-受体激动剂
阿普可乐定 阿法根
降压的能力较ß -受体阻滞剂低。为保 持降压效果，必须3/日用药。降低依从 性。
• 副作用：口干、头痛、嗜睡。局部有过 敏，痒，脱皮。
选择性2-受体激动剂
作用机制： 减少房水生成、增加房水从葡萄膜
巩膜通道流出。动物实验表明有神经保
青光眼治疗药物的目标
• 根据降眼压药物的作用机制 抑制房水生成药物和增加房水流出药物 • 房水流出途径： 小梁网流出通道 （pressure sensitivity） 葡萄膜巩膜通道 (pressure insensitivity )
青光眼药物的作用机制
• 拟胆碱药物 • ß 受体阻滞剂 • 2受体激动剂
青光眼药物治疗
第三军医大学大坪医院眼科 贺翔鸽
青光眼治疗的目的
•
青光眼治疗的最终目的是减少和
停止视网膜神经节细胞的非生理性
丧失，减轻视神经损害的进一步发 展。
青光眼治疗药物的目标
• 降低眼内压，改善房水流畅系数，增加 血流保护视神经是青光眼治疗三大任务。 • 高眼压是青光眼相关视神经损害的最危 险因素，降低和稳定眼内压至靶水平是 青光眼治疗的首要任务。
药物价格均十分昂贵。
• 价格低的药物缺乏稳定性和安全性。增
加药物的种类和复诊的次数。视功能损 害的代价必须考虑。
理想的青光眼药物
• 有效的降低眼内压 • 确保眼内压24小时稳定 • 无威胁局部和全身健康的副作用容易耐
受
• 良好的性价比和依从性
• 最近美国FDA已批准前列腺素类药物为 青光眼治疗的一线用药，在欧洲和日本 拉坦前列腺素已作为开角性青光眼和高 眼压人群治疗的首选药物，已逐渐替代 了国际上一直沿用的β -受体阻滞剂。前 列腺素类药物副作用小，每日只用一次， 效果稳定。
使用缩瞳剂注意事项
• 1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移， 晶体变厚，瞳孔阻滞房水流向异常。 • 2、长期点用，引起强直性瞳孔缩小，瞳 孔后粘连。 • 3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。 • 4、青光眼合并高度近视、先天性青光眼 有视网膜脱离的危险
青光眼药物的作用机制
• 二、ß -受体阻滞剂 非选择性：噻吗心胺 贝他根 美开朗 选择性： 贝特舒 作用机制：减少房水产生。 副作用： 可引起心脏和呼吸系统的并发 症。夜间眼压控制不良。
理想眼压的确定
• 美国NIH主持的晚期青光眼干预研究（AGIS）
六年观察结果表明：
• （1）眼压>17.5mmHg的比眼压<14mmHg的有
较多的视野变坏。
• （2）每次眼压均<18mmHg的视野缺损指数低
于只有一半观察时间眼压<18mmHg的病人。
理想眼压的确定
• 对于一个晚期青光眼的病人，眼压必须低于 14mmHg。 • 要达到有效靶眼压，应将原有视神经损害开 始发生时的眼压降低20%。 • “正常眼压”性青光眼病人，经治疗后眼压 必须在原有基础上再降低30%。
• 1996年
• 1995年
阿法根(brimonidine)
派立明(Trusopt)
• 1996年
• 2001年
适利达(Xalatan)
Travatan and Lumigan
青光眼药物治疗的历史
• 联合制剂
1998 Timolol/ dorzolamide (Cosopt)
2001 Timolol/Latanoprost (Xalcom)
副作用越小病人的依从性越好。使用三
种以上药物的病人很难有良好的依从性。
病人的依从性
• Spaeth估计，10%的病人视功能的丧失是
因为不履行治疗方案，>25%的病人不能
和医生预约复诊。40%的病人就没打算听
从医生的治疗劝告，99%的病人用药只占
用药量的75%。
经济的承受力
• 长期药物治疗的花费，一些青光眼治疗
青光眼药物和作用机制
• 一、拟副交感神经药物
胆碱能拟似药：匹罗卡品 氨甲酰胆碱
抗胆碱脂酶药：依色林 新斯的明
• 作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房
角开放，睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增
加房水从小梁网流出。
青光眼药物和作用机制
• 全身副作用：头痛、眶上神经痛、腹同 痛、流涎、出汗和精神错乱等。 • 局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎， 瞳孔缩小暗光下影响视力，调节性近视 等。
护作用。可用于预防氩激光小梁成型术
和激光虹膜周切术后的眼压急骤升高。
青光眼药物的作用机制
• 四、前列腺素类似剂： Xalatan Travatan Lumigan 作用机制： 增加房水从小梁网和葡萄膜流出, 单独使用 1/日降压作用达30-35%。 副作用：皮疹 虹膜色泽改变 睫毛生长
青光眼药物和作用机制
பைடு நூலகம்
药物治疗的安全性和耐受性
• 安全性： 是否威胁全身和眼的健康，如心肺疾 病，黄斑囊样水肿，中枢神经系统影响。 • 耐受性： 眼发红，刺激，过敏，虹膜色泽变化， 病人要求换药。
病人的依从性
• 依从性是指病人的行为如服药、饮食和 生活习惯的改变，与临床要求的一致性。
• 使用药物的品种越少，使用的次数越少，
药物治疗的效果
• 2003年3月19-22日 西班牙第四届国际青 光眼专题研讨会 • Xalatan Travatan Lumigan首次比较试 验证明： • 三种药物都可高效降低眼压，耐受 性良好。
药物治疗的局限性
• 一些研究指出长期使用噻吗心胺可产生 飘逸现象。个体对药物的反应也存在差 异，有40%的患者对Timolol、13%的患者 对Bimatoprost， 15%的患者对 Travoprost ，18%的患者对Latanoprost 不敏感。
五、局部用碳酸酐酶抑制剂 Azopt (brinzolamide Alcon）
Trusopt(Dorzolamide
Merck)
作用机制：减少房水生成，和ß -受体阻 滞剂有协同降低眼压的作用。 副作用：局部刺激，轻。无全身副作用。
青光眼药物的作用机制
• 联合制剂 • • 作用机制：联合两种药物的作用机制 毒副作用：存在两种药物的毒副作用
药物治疗的效果
• 以降低眼压20%为目标： • • Timolol Lumigan 60% 87%
药物疗效的比较
• 低压性青光眼需降低眼压30%， • • • Lumigan Timolol 2/3 1/3
Lumigan对黑人的作用>非黑人。
药物疗效的比较
• Lumigen 1/d : timolol 2/d (Netland PA) IOP 多下降 1-1.4mmHg 波动从 0.6下降至0.4mmHg • Xalatan1/d : timolol 2/d (Hedman R) IOP 多下降 1.2mmHg