•
其段与肥大细胞和嗜碱
•
性粒细胞表面ε 结合，
•
使机体处于致敏状态。
.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
分布 肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血
* 细胞生物学特征 ）表面均表达高亲和力ε ； ）胞质内含嗜碱性颗粒； ）变应原与细胞表面的结合后， 可介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗 粒，释放活性介质。
(三) 常见的型超敏反应性疾病
• .过敏性休克
• ()药物过敏性休克
• ()血清过敏性休克
• .呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变
•
应性鼻炎
• .消化道过敏反应
• .皮肤过敏反应
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
*水土不服
（四）Ｉ型超敏反应防治原则
.找出变应原，避免接触 （询问病史、皮肤试验）
.特异性脱敏疗法
变应原
及受体
细胞
生物活性介质
吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
食入性变应原
药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因
有机碘化 物
酶类物质
木瓜蛋白酶 枯草杆菌蛋白酶
. 抗体
来源：主要由鼻咽、扁桃体、气管及 胃肠道等处粘膜固有层淋巴组织中浆 细胞合成。正常人血清中水平极低。
•
为亲细胞性抗体，通过
分型
根据发生机制和临床特点分为： 型超敏反应（速发型） 型超敏反应（细胞毒型）
型超敏反应（免疫复合物型） 型超敏反应（迟发型）
第一节
（Ⅰ）
型超敏反应
型超敏反应的特点：
① 由抗体介导； ② 发生迅速，消退迅速; ③ 通常只引起机体生理功能紊乱; ④ 具有明显的个体差异（遗传、环境）。
一、参与反应的物质
见 结核病、麻风病
迟 发
病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染
型
细菌
超 敏
多核巨大细 胞
反
应
巨噬细胞
疾
病
小分子物质与皮
肤细胞蛋白结合
一、 发 生 机 制
．靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的
自身组织细胞、吸附有外来抗原 半抗原及免疫复合物的自身组织 细胞；
（一） 靶细胞及其表面抗原
靶细胞
正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
共同抗原
、抗体、补体和效应细胞的作用
• ①激活补体，溶解靶细胞 • ②激活吞噬细胞，发挥调理作用 • ③激活细胞，发挥作用
中等大小可溶性免疫复合物沉 积于全身或局部毛细血管基底膜后， 通过激活补体和在血小板、白细胞 参与下，引起沉积局部组织损伤等 一系列炎症性病变。
主 可溶性抗原与血清中的抗体（、）形成 要 免疫复合物（）
特 在一定条件下 沉积于全身或局部血管 点 壁间隙或组织间隙
沉积的激活补体与白细胞，引起的组织 损伤（血管炎）或临床疾病
（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
抗体
抗原
复合物
补体
血小板
肥大细胞
基底膜 内皮细胞
** 补体的作用 (过敏毒素 )
血管活性胺
血管壁
基底膜 内皮细胞
** 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
免疫复合物沉淀
血小板凝聚 微血栓形成
趋化
Байду номын сангаас血管壁
** 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓)
临床常见的 型超敏反应性疾病
•
→脱颗粒
•
→释放生物活性介质
•
→作用于效应组织和器官
• 应
→局部或全身发生过敏反
组胺 白三烯
PAF
PGD2
型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
B细胞
致敏阶段
肥大细胞
结合到靶细胞表面
储存的介质 新合成介质
发敏阶段
生物活性介质释放
• 来源：活化的肥大细胞和嗜碱粒细胞
主要特点
细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 细胞再次接触 同 一抗原小时后出现反应，小时达高峰。
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）
真菌 寄生虫
病毒
免疫细胞—— 细胞：
活化的单个核细胞
常 胞内微生物感染
第十七章
目的与要求
掌握：超敏反应的概念、分型， 各型的特点及临床常见疾病 Ⅰ型超敏反应机制及其防治原则
熟悉：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应机理
了解：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的防治原则
超敏反应是指机体对某些抗原 初次应答后，再次接受相同抗原刺 激时，发生的一种以机体生理功能 紊乱和或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答，又称变态反应或过敏 反应。
参与型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞 嗜酸性粒细胞
嗜硷性颗粒
（二）发生机制
．致敏阶段 ．发敏阶段 . 效应阶段
．机体致敏
变应原初次刺激机体 →Ｂ细胞产生特异性 → ｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面ｃε 结合 →机体处于致敏状态
IgE
致敏阶段
肥大细胞
．发敏阶段
• 相同变应原再次进入机体
• →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面个 或以上抗体结合，并与ｃε 交联形成复合物
• 分类：
• 预先存在的介质：组胺、激肽原酶、
•
嗜酸粒细胞趋化因子等。
• 新合成的介质：白三烯、前列腺素
•
、血小板活化因子等。
•
•
、效应阶段
①平滑肌痉挛： 气管、支气管、 胃肠道平滑肌
全身性 （过敏性休克）
呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加 （荨麻疹）
临床常见的 型超敏反应性疾病
、输血反应：血型不符 、新生儿溶血：母子间血型不符 、肺出血肾炎综合征
、抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎
、药物过敏性血细胞减少症：半抗原型、自身抗体型和免 疫复合物型
、甲状腺功能亢进：病。产生针对甲状腺细胞表面促甲状 腺激素（）受体的自身抗体
免疫复合物病 （ ，）
一、全身性免疫复合物病 、血清病：初次大量注射抗毒素 、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 、系统性红斑狼疮（）：抗核抗体 、类风湿性关节炎：抗自身变性的抗体
二、局部免疫复合物病 、反应 、 类反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。
迟发型超敏反应 （ , ）
由致敏细胞再次接触相同的抗原 后，于小时后出现的以单核细胞、淋 巴细胞浸润为主的炎症反应。
脱敏治疗
．药物防治 （）抑制生物活性介质合成和释放 （）竞争靶细胞受体的药物及生物 活性介质拮抗剂 （）治疗过敏性休克的药物 （）免疫新疗法
第二节 型超敏反应
主要特点
抗体参与（、），补体参与 血清中的抗体、与自身组织细胞 上的抗原结合 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、 巨噬细胞、细胞引起细胞溶解（细胞 毒型）。